迟发型狼疮肾炎37例的临床及肾脏病理特征分析

目的探讨并评价迟发型狼疮肾炎患者的临床及肾脏病理学特征。方法选择自2000年12月至2011年6月期间经临床和（或）肾活检病理确诊为迟发型狼疮肾炎的37例患者作为实验组，并随机选择48例同期早发型狼疮肾炎（发病年龄均在50岁以下）患者作为对照组。对比分析迟发型狼疮肾炎患者的临床及肾脏病理学特征。结果实验组高血压、贫血、肾功能受损程度、肺间变质的发生率均高于对照组，差异显著或极显著（P〈0．05）；实验组光敏感、口腔溃疡以及面部红斑发生率低于对照组，差异极显著（P〈0．01）；两组患者在肾脏病理类型分布方面比较无显著差异（P〉0．05）；对照组抗SSA抗体阳性病例数低于实验组，差异极显著（P〈0．01），对照组抗Sm抗体阳性病例数高于实验组，差显著显著（P〈0．01）。结论迟发型狼疮肾炎患者无典型的临床症状，容易造成漏诊，因此在临床上对年龄在50岁及以上，且合并贫血、肾脏损害以及肺间质病变的患者应考虑到迟发型狼疮肾炎病的可能性。     

抑制Smad7的表达对肾小管上皮细胞的影响

目的:本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小管上皮细胞Smad7表达变化,以及对其凋亡及增殖的影响。方法:大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E分别与终浓度为0(对照组)、10-6mol/L、10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/LAngⅡ共培养24h。通过AnnexinV-FITC/PIKit用流式细胞仪检测细胞凋亡指数,用免疫组化的方法检测增殖性细胞核抗原(PCNA)和Smad7蛋白的表达,RT-PCR检测Smad7mRNA的表达水平。结果:随着AngⅡ浓度的增加,10-6mol/LAngⅡ组与对照组相比凋亡指数显著增加,分别为(27.06±1.14)%vs(3.09±0.73)%(P<0.001)。与对照组相比,Smad7的表达在含有AngⅡ组中均呈现出低表达水平,并在一定范围内随AngⅡ浓度的增加而逐渐受到抑制,并与细胞凋亡指数成负相关(r=-0.82,P<0.05)。结论:AngⅡ可以抑制肾小管上皮细胞Smad7的表达,同时促进细胞凋亡,二者具有密切关系。     

高糖通过PI3K-AKT-mTOR信号通路增加足细胞自噬

目的 研究高糖引起足细胞自噬变化及其相关的信号机制.方法 培养的足细胞被分为6组,正常浓度葡萄糖(NG)组、高浓度葡萄糖(HG)组、NG+雷帕霉素(Rap)组、HG+Rap组、NG+LY294002组和HG+LY294002组.观察自噬增强剂Rap和PI3K抑制剂LY294002对高糖条件下培养的足细胞自噬和凋亡的影响.电镜和吖啶橙染色观察细胞内自噬体的形成;Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬血管基因Beclin-1的表达;通过阻断自噬的信号通路观察磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-mTOR)相关蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平的改变.结果 高糖可导致足细胞凋亡增加,促进足细胞内自噬体和自噬相关蛋白表达增加(均P＜ 0.05).与高糖组相比,HG+ Rap组LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达增加(均P＜0.05);LY294002部分抑制高糖导致的LC3-Ⅱ和Beclin-1表达增加(均P＜0.05).与高糖组相比,HG+ LY294002组足细胞内AKT磷酸化的水平增加(P＜0.05),mTOR的磷酸化水平降低(P＜0.01);HG+ LY294002组足细胞的AKT和mTOR磷酸化水平较高糖组均降低(均P＜0.05).结论 高糖可促进足细胞的自噬和凋亡,推测高糖诱导的足细胞自噬作用部分通过PI3K-AKT-mTOR信号通路调节实现的.     

超声引导下聚桂醇注射治疗肾活检术后大出血一例

肾穿刺出血是肾活检常见并发症,多表现为显微镜下血尿、肉眼血尿和包膜下血肿,少部分表现为出血性休克。选择性肾动脉造影栓塞是肾活检术后严重出血的首选治疗方式。我们报道1例选择性肾动脉造影检查假阴性,采用超声引导下血肿区域聚桂醇注射成功止血的病例,为肾活检出血提供一种新的止血方式。     

成人肾小球囊性肾病一例

肾小球囊性肾病(GCKD)是一种累及双侧肾皮质的肾脏疾病,由于部分肾小球鲍曼囊均匀扩张导致肾脏多囊性改变,由Taxy和Filmer在1976年首次报道并命名[1],病例主要为新生儿和婴儿.Dosa等[2]首次报道1例25岁女性患者.此后罕见成人病例.现报道1例经肾活检诊断的成人GCKD.     

血管紧张素Ⅱ输注诱导大鼠足突滤孔膜改变增加蛋白尿产生

目的:通过直接输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的方法观察大鼠尿蛋白及足细胞足突和裂孔结构损伤的变化,分析这些改变与足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达改变的相互关系。方法:Wistar大鼠随机分为两组,AngⅡ组通过皮下埋置渗透性微泵(osmotic minipump)以400 ng/(kg.min)持续给予AngⅡ,对照组由生理盐水代替AngⅡ。大鼠每周检测24 h尿蛋白并收集肾组织标本,连续4周。电镜观察并计算肾小球足突宽度。Nephrin蛋白和mRNA检测分别应用免疫荧光及RT-PCR的方法。结果:AngⅡ组大鼠在第1周即出现蛋白尿,且与对照组相比具有显著性差异(P<0.05),并且随试验的进展蛋白尿逐渐增加。肾小球形态学显示在第1周时肾小球基底膜被拉伸变薄,裂孔膜宽度增加,nephrin表达增加;至第2周可见足细胞足突数量明显增多,单位长度基底膜上的裂孔数量增加,同时观察到nephrin的表达较对照组明显增加(P<0.05);到第3,4周时,随着足细胞进一步损伤,基底膜出现有不规则增厚和裸露,足突出现部分的融合和足突裂孔膜的消失,nephrin的表达逐渐下降至低于对照组水平。结论:AngⅡ可以直接导致足细胞结构完整性的破坏,引起蛋白尿,并与肾小球内nephrin的表达密切相关。表明在某些肾小球疾病或损伤中,足突裂孔膜结构和蛋白表达异常是蛋白尿产生的主要原因。     

血管紧张素Ⅱ灌注诱导nephrin表达改变与足细胞凋亡

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）灌注对大鼠足细胞裂隙膜分子nephrin表达及足细胞凋亡的影响，以及探讨AngⅡ引起蛋白尿及肾小球硬化的机制。方法 36只雄性Sprague Dawley大鼠分为AngⅡ灌注组(400 ng&#8226;kg-1&#8226;min-1)、生理盐水灌注组和正常对照组，测定28 d内大鼠血压及尿蛋白。分别于14、28 d处死动物取肾，观察组织学改变，并用免疫荧光、免疫电镜检测nephrin分布。RT-PCR及Western印迹法分别检测nephrin mRNA及蛋白表达。TUNEL法检测足细胞凋亡。结果 (1) AngⅡ灌注组大鼠血压升高，14 d达峰值并维持该水平至28 d；AngⅡ灌注7 d即出现蛋白尿，并持续增加。(2) AngⅡ灌注14 d时，足细胞裂隙膜变窄；灌注28 d时，足突增宽及节段性融合，部分足细胞有凋亡小体形成，少数肾小球出现节段性硬化。TUNEL法检测发现足细胞凋亡[（2.7±1.6）个/肾小球切面]，凋亡数与蛋白尿量呈正相关（r = 0.86，P < 0.01）。(3) AngⅡ灌注14 d时，肾皮质nephrin mRNA及蛋白表达上调（P < 0.05）。nephrin由正常的沿毛细血管袢线状分布向粗颗粒、团块状分布模式转变。AngⅡ灌注28 d时，肾皮质nephrin mRNA及蛋白表达下降（P < 0.05），且nephrin蛋白表达与足细胞凋亡数呈负相关（r = －0.63，P < 0.01）。 结论 AngⅡ灌注诱导的nephrin表达及分布改变可能导致了足细胞凋亡及肾小球硬化的发生与发展。     

慢性肾功能衰竭患者死亡原因和影响因素分析

目的：对慢性肾功能衰竭患者死亡原因和影响因素进行分析,为改善患者预后提供参考依据。方法：回顾性分析本院2009年8月～2012年8月收治的87例慢性肾功能衰竭的临床资料,对患者的死亡原因及影响因素进行分析。结果：死亡19例患者,占21．84％;死亡原因前三位是严重感染、心律失常、心肌梗塞,分别占36．84％（7／19）、21．06％（7／19）、15．79％（3／19）;通过单因素结果分析,年龄、高血压、控制饮食、严重感染、性生活、心律失常、心肌梗塞、营养不良是慢性肾功能衰竭患者死亡的危险因素（P〈0．05）。结论：对高危因素患者进行干预治疗及健康指导,有助于改善患者预后。     

乙灶性节段性肾小球硬化发病机制的研究现状

局灶性节段性肾小球硬化是一组具有类似病理特征的征候群，由原发或继发的多种因素的综合结果，原发或继发的多种因素通过改变肾脏局部和（或）系统的环境都可以影响该病的发生发展，这些因素相互作用决定着肾小球内细胞的生长繁殖和死亡凋亡之间，基质的积聚和降解之间的平衡。     

局灶性节段性肾小球硬化发病机制的研究现状

局灶性节段性肾小球硬化是一组具有类似病理特征的征候群 ,由原发或继发的多种因素的综合结果。原发或继发的多种因素通过改变肾脏局部和 (或 )系统的环境都可以影响该病的发生发展。这些因素相互作用决定着肾小球内细胞的生长繁殖和死亡凋亡之间、基质的积聚和降解之间的平衡。