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目的进行的临床表现和出血根本原因的研究,为该病的临床诊断和治疗提供理论参考依据。方法首先对小儿患者进行胃镜、肠镜、钡餐、B超等全面检查找出消化道出血和其他临床表现的根本原因,并针对原因进行临床治疗。收集小儿患者的(性别、年龄、发病开始时间、之前做过的相关治疗等)基本资料以及临床表现和病因、治疗结果等数据,将这些数据和实验室中得到的数据进行对比分析。结果根据检测数据分析得到小儿消化道出血的主要病因是消化道溃疡和肠套叠这两种病因的发病率显著的高于其他的原因。结论小儿消化道出血疾病治愈率较高,及时的医治病情能够得到改善。 相似文献
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目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾间质炎症进展中的作用.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),用不同浓度(0~10 ng/mL)TGF-β1刺激24 h或用5 ng/mL TGF-β1刺激不同时间(0~48 h),荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白(RANTES)的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TGF-β1能诱导HK-2细胞MCP-1、IL-8、RANTES的表达上调,且呈剂量和时间依赖效应.2 ng/mL TGF-β1作用24 h即可诱导MCP-1和IL-8 mRNA明显升高,5 ng/mLTGF-β1作用时达高峰.MCP-1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36 h和24 h达高峰.2 ng/mL和5 ng/mL TGF-β1均可诱导RANTES mRNA明显升高,2 h时RANTES mRNA表达开始升高,24 h达高峰;RANTES蛋白基础分泌水平极低,TGF-β1作用24 h时RANTES蛋白分泌开始升高,36 h达高峰.结论 TGF-β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌.因此,有效干预TGF-β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一. 相似文献
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目的:观察PPARγ活化对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法:体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)表达的变化。结果:5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌(P〈0.05)。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达(P〈0.05)。结论:PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。 相似文献
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目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下的大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)增殖、凋亡及其相关蛋白的影响。 方法 用5 μg/L的TGF-β1作用于NRK-49F。不同浓度(0~5 μmol/L)MG-132预处理NRK-49F细胞后,MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率;DNA凝胶电泳法观察细胞的凋亡情况;Western印迹检测p53、p27、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的变化。 结果 TGF-β1(5 μg/L)可促进NRK-49F细胞增殖,而MG-132(0.25~5 μmol/L)呈剂量依赖性地抑制这种效应,使细胞生长停滞在G1期。TGF-β1(5 μg/L)单独不能诱导NRK-49F的凋亡(3.880%±0.365%比4.723%±1.582%),而MG-132(0.10、0.25、0.50、0.75、1.00、2.50 μmol/L)预处理可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡(调亡率分别为8.8%、18.7%、22.8%、31.3%、37.7%、38.9%)。MG-132(2.5 μmol/L)+TGF-β1组及 MG-132(2.5 μmol/L)组在DNA电泳中呈典型的梯状条带现象。Western印迹结果显示,MG-132可剂量依赖性地激活TGF-β1诱导的细胞周期及凋亡相关蛋白p53蛋白表达,促进caspase-3的活性片段产生,Bcl-2表达下调,并能使Bax和p21表达上调,但对p27没有明显的影响。 结论 MG-132可抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞增殖,并促其凋亡。该作用可能与MG-132对细胞周期及凋亡相关蛋白p53、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax的调节有关,提示泛素蛋白酶体抑制剂可能成为将来防治肾间质纤维化的一个潜在的治疗手段。 相似文献
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目的探讨妊娠期高血压病性心脏病的早期诊断及治疗。方法回顾性分析21例妊娠期高血压病性心脏病的临床资料。结果经口服或静脉控制性降压将血压稳定在140~150/90~100mmHg(1mmHg=0.133kPa),21例患者心功能均在6~36h内好转,剖宫产终止妊娠,无一例孕产妇死亡。结论做好围生期保健,重视早期心力衰竭(心衰)的临床表现及先驱症状是发现早期心衰的关键,平稳有效的降压,合理应用强心剂及利尿剂是控制心衰的关键,心衰后及时终止妊娠是治愈妊娠期高血压病性心脏病的关键,硬膜外麻醉下剖宫产术可能是最佳选择。 相似文献
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小泛素相关修饰物(SUMO)与靶蛋白的共价结合是一种真核基因表达的翻译后加工形式。SU-MO化能够使蛋白质更加稳定,进而调节许多关键的细胞活动,如核运输、信号传递、凋亡、细胞周期调控以及基因表达的调控等。此外SUMO化还可通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、核转录因子-κB及转化生长因子-β依赖的途径参与抗炎和致纤维化过程,本文就这一机制可能在肾脏疾病中发挥的作用作一综述。 相似文献
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目的:研究霉酚酸酯(MMF)与激素联用对IgA肾病(IgAN)患儿的临床疗效及代谢指标的影响。方法选择江苏省徐州市儿童医院2009年7月~2013年7月收治的100例IgAN患儿,随机分为两组。对照组仅给予激素治疗,观察组给予MMF联合激素治疗。对比两组代谢指标变化情况以及疗效、毒副作用情况。结果①观察组在治疗后尿蛋白定量为(0.66±0.47)g/d,三酰甘油为(1.20±0.53)mmol/L,胆固醇为(5.05±1.26)mmol/L,血肌酐为(80.97±25.77)μmol/L;较治疗前[(2.52±2.06)g/d,(1.94±0.75)mmol/L,(6.83±2.83)mmol/L,(108.72±60.43)μmol/L]以及对照组治疗后[(0.98±0.52)g/d,(1.46±0.61)mmol/L,(5.81±1.34)mmol/L,(92.21±24.87)μmol/L]明显更低。观察组治疗后白蛋白为(41.42±5.92)g/L,较治疗前[(32.69±8.64)g/L]以及对照组治疗后[(38.21±6.72)g/L]明显更高,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。②观察组总有效率为82.00%(41/50),较对照组的60.00%(30/50)明显更高,差异有统计学意义(P〈0.05)。③患者毒副作用轻微,均在可耐受范围。结论 MMF与激素联合治疗IgAN效果显著,能够改善患者代谢,毒副作用轻微,值得临床推荐。 相似文献
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蛋白酶体抑制剂对肾间质成纤维细胞凋亡和增殖的影响 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及其在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下的细胞凋亡和增殖情况,并初步探索其机制。方法:采用5ng/ml的TGF-β1作用于NRK-49F,不同浓度(0~5μM)的蛋白酶体抑制剂MG-132预处理NRK-49F细胞,应用MTT法检测其增殖情况,LDH法检测细胞毒性,应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态学变化,Western blot检测p-IκB,IκB蛋白的变化。结果:TGF-β1(5ng/ml)能促进NRK-49F的增殖(0.661±0.04vs0.495±0.06),MG-132(0.25~5μM)呈剂量依赖型抑制这种效应;MG-132(0.1~5μM)对NRK-49F有一定的细胞毒性作用,在0.5μM时达高峰;TGF-β1单独不能促使NRK-49F的凋亡[(3.8±0.4)%vs(4.7±1.6)%],但加用MG-132(0.1~2.5μM)干预后呈剂量依赖关系促进细胞凋亡,MG-132单独也有促进细胞凋亡作用;MG-132(0~1μM)作用于TGF-β1诱导的NRK-49F后,其S期比例呈剂量依赖关系显著减少,G1期细胞比例增加;Hoechst 33258染色显示MG-132(0.5μM) TGF-β1组及MG-132组细胞核均出现核固缩、核碎裂、凋亡小体等凋亡特异形态学改变;Western blot结果显示,TGF-β1及MG-132(2.5μM) TGF-β1均能以时间依赖方式诱导p-IκB、IκB蛋白表达增加,且MG-132能上调TGF-β1诱导下的p-IκB,IκB蛋白表达。结论:泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对正常及病理状态下的NRK-49F都有促凋亡作用,并可能通过G1期阻滞过程来抑制其增殖作用。其机制可能与MG-132阻断IκB蛋白的泛素化降解有关。 相似文献