不同类型的心绞痛患者冠状动脉循环血浆中肾上腺髓质素前体N端20肽的变化

目的 研究冠心病患者稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛以及心肌梗死患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)浓度在冠脉循环中的变化.方法 用放免方法分别测定不同类型心绞痛的冠心痛患者与对照组外周、冠状静脉窦与主动脉根部血浆中PAMP浓度,利用冠状静脉窦-主动脉根部差值求出经冠脉循环后心脏局部分泌并释放的PAMP浓度.结果 不同类型心绞痛患者外周血浆中PAMP浓度较对照组明显增高,差异均有显著性(P<0.01),冠心病组冠状静脉窦PAMP浓度较主动脉根部及外周血PAMP浓度明显增高,差异均有显著性(P<0.01);冠心病组心脏局部PAMP浓度较对照组明显增高,差异均有显著性(P<0.01).结论 冠心痛患者血浆PAMP浓度明显增高,经冠脉循环后心脏局部有PAMP产生.提示PAMP参与了冠心病的病理生理过程.可能是机体对维持内环境稳态的一种自我保护机制,在冠心病的病程发展过程中有可能是一种较为重要的血管活性物质.     

强力霉素逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构改善心功能

目的: 研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂强力霉素(doxycycline, DOX)能否逆转阿霉素心肌病(ADR DCM)左室重构以改善心功能。方法:雄性Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADR DCM, n=25),阿霉素2.5 mg·kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10周;②阿霉素心肌病+强力霉素治疗组(DOX, n=25), DOX30 mg·kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12 周时进行超声和血流动力学检测,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果: DOX组较 ADR DCM组死亡率明显降低(16%比 40%,P<0.01),CON组无一例死亡。与CON组相比,ADR DCM组大鼠左室舒张末期内径及收缩末期内径增加,左室短轴缩短率、左室内压最大上升速率和最大下降速率明显降低(P均<0.01)。DOX组左室内径增加程度降低,心功能各项指标改善。明胶酶谱法显示MMPs明胶酶活性显著增加(P<0.01),DOX组明显降低升高的MMPs明胶酶活性。结论:MMPs抑制剂强力霉素通过抑制MMPs活性可部分逆转ADR DCM左室重构,改善心功能。     

“经皮冠状动脉介入治疗+左心耳封堵术+卵圆孔未闭封堵术”一站式治疗冠心病合并卒中高风险的心房颤动1例

对于冠心病合并卒中高风险的心房颤动治疗,难点在于无法权衡抗凝和抗血小板联合应用所带来的出血风险。本文报道1例冠心病合并卒中高风险的心房颤动患者的治疗,以期为临床提供经验。     

老年慢性心力衰竭患者的胰岛素抵抗状态及运动训练对其的影响——附60例报告

目的:观察老年慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR) 状态及运动训练对其的影响.方法:110例NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级的老年CHF患者为CHF组,随机分为训练组(60例)和常规治疗组(50例),2组患者均接受常规的抗心力衰竭药物治疗,训练组还接受每日2次,每次6 min,长达20周的运动训练.选同期32名老年健康体检者为正常对照组.比较训练组和常规治疗组患者治疗前后用稳态模式评估法计算的胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IR),即HOMA-IR,胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI),LVEF,左心室的短轴缩短率(fraction shortening,FS),6 min步行试验(6-minute walking test, 6-MWT),心率及平均动脉压的变化.结果:与正常对照组比较,CHF患者ISI 降低,HOMA-IR增加(P<0.01).治疗后训练组与常规治疗组比较,训练组的LVEF与FS值、6-MWT行走距离及ISI增加,而心率、平均动脉压及HOMA-IR降低,2组比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01).结论:老年CHF患者存在胰岛素抵抗,运动训练在改善其心功能及运动功能的同时,亦能增强胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗状态.     

原发性高血压患者颈动脉IMT与hsCRP的相关性研究

目的 探讨原发性高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)与高敏C反应蛋白(hsCRP)的相关性.方法 对145例原发性高血压患者及153例健康受试者进行颈动脉粥样硬化检测及血浆hsCRP测定,对测定结果 进行统计学分析.结果 高血压组IMT、hsCRP均明显高于对照组(P＜0.01);hsCRP血浆水平与IMT年龄呈正相关(r=0.342,P＜0.01).结论 hsCRP可能是高血压患者动脉粥样硬化的一个独立预测因子,可能参与了高血压病动脉粥样硬化的发生、发展.     

多西环素对大鼠阿霉素心肌病的防治作用及其机制研究

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂多西环素(doxycycline,DOX)能否防治阿霉素心肌病(ADRDCM)左室重构及其作用机制。方法♂Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADRDCM,n=25),阿霉素2.5mg·kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10wk;②阿霉素心肌病+多西环素治疗组(DOX,n=25),DOX30mg·kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12wk时进行超声和血流动力学检测评价心功能,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,逆转录聚合酶链反应检测MMP2、MMP9及TIMP1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果DOX组较ADRDCM组死亡率明显降低(16%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,ADRDCM组大鼠左室舒张末期内径及收缩末期内径增加,左室短轴缩短率、左室内压最大上升速率和最大下降速率明显降低(P均<0.01)。DOX组左室内径增加程度降低,心功能各项指标改善。ADRDCM组MDA含量较CON组增加(P<0.01),而DOX治疗对MDA含量的增加无影响。ADRDCM组左室心肌MMP2、MMP9mRNA表达较CON组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性增加(P<0.01),DOX组明显抑制MMP2、MMP9mRNA表达,明显降低升高的MMPs明胶酶活性,而TIMP1的表达在3组间差异均无显著性(P>0.05)。结论ADRDCM左室心肌MMPs表达及活性上调,MMPs抑制剂多西环素通过抑制MMPs表达及活性可部分逆转ADRDCM左室重构,改善心功能。     

慢径消融时出现交界区心律伴室房逆传阻滞意义的再探讨

目的探讨慢径消融过程中出现交界区心律伴室房逆传阻滞的意义。方法房室结折返性心动过速经射频消融治疗患者,共91例。采用由低至高的逐点递进的方法进行消融,放电中注意观察交界区心律伴逆传阻滞现象的出现。结果所有病例均获得手术成功,其中3例首次消融后复发。91例手术中有47例曾出现交界区心律伴逆传阻滞,与无逆传阻滞组相比较,手术时间及曝光时间无明显差异,但放电次数多于后者;在共计309次有效放电中,95次有室房逆传阻滞,与214次无逆传阻滞者相比较,其靶点与His束电极间垂直距离明显小于后者,伴发一过性房室传导阻滞(AVB)的比例亦明显大于后者(12.63%vs 2.39%),多元Logistic回归分析发现靶点到HBE电极间垂直距离≤1.5 cm是房室前传阻滞的独立相关因素(OR=12.50,P=0.018),而交界区心律伴逆传阻滞与AVB间相关性不明确(P>0.05)。结论在消融慢径的过程中,出现交界区心律伴逆传阻滞与房室前向传导阻滞之间并无明确的相关性,而消融靶点过高则是出现AVB的独立危险因素。