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1.
目的 了解我国老年人中医证候分布特征,为中医药辨治老年人提供参考依据。方法 系统检索中国知识基础设施(CNKI)、中文科技期刊数据库(CCD)、万方数据资源系统数据库(CSPD),纳入研究对象为老年人的临床流行病学调查研究文献,对其调查目的、调查疾病及调查结果等进行描述统计。结果 ①最终纳入168篇文献,其中2010至2020年之间发表138篇(82.14%);调查地区涵盖全国28个省市自治区,共纳入43948例老年人,累计覆盖340个研究中心;②主要研究结果显示,老年人中医证候阴虚阳亢证(10.05%)>血瘀证(9.5%)>痰浊(湿)证(8.91%)>阴阳两虚证(4.98%)>痰瘀互结证(4.96%);单元证分布阴虚证(14.70%)>痰证(11.22%)>气虚证(7.15%)>肾虚证(4.72%)>血瘀证(4.18%);涉及病变脏腑肾>肝>脾>肺>心。结论 根据统计结果,可以看出老年人证候分布虚证多于实证,虚证中又以阴虚证、气虚证最为多见,实证常见血瘀证、痰浊(湿)证等,且多见痰瘀互结证;老年人五脏皆损,其中又以肾、肝、脾功能失调最为突出。 相似文献
3.
目的 回顾性分析 41例重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的临床及高分辨率 CT (HRCT)影像变化特点,进一步明确胸部 CT在 COVID-19重型病例的临床诊疗中的预警价值。方法 收集 确诊的 41例重型 COVID-19患者,分析其临床重症期 HRCT特点。结果 41例重型 COVID-19患者入院 表现不同程度的流感样症状,发热 33例,咳嗽 26例,畏寒 17例,咳痰 14例,乏力 13例等。重型患者 HRCT 双肺损伤范围中度、重度,病变形态密度混杂,呈磨玻璃、条索、实变等不同形态混杂,磨玻璃及斑片影累及肺 门;纤维条索累及肺门,网格影;胸膜下平行粗大纤维条索;垂直胸膜纤维条索;沿着支气管分布垂直胸膜小 段状实变;远端支气管扭曲扩张;胸膜增厚;胸腔积液及心包积液少见。结论 虽然影像学分期与临床分型 不完全一致,但胸部 HRCT双肺受损达到中度,磨玻璃影累及肺门,出现胸腔积液,平行/垂直胸膜粗大纤维 条索并局部实变伴/不伴远端支气管扩张扭曲,都高度预警临床重型 COVID-19的发生,从而指导临床治疗, 提高重症患者的临床预后。 相似文献
4.
目的 探讨综合医院发热门诊应对新型冠状病毒感染肺炎的应急管理方法及效果。
方法 加强发热门诊的管理,包括优化发热预检分诊工作流程、合理布局发热门诊、修订发热门诊工作职责与流程指引、合理调配人力资源、加强相关人员培训、严格落实院感防控措施、提供后勤保障、加强健康宣教与管理。
结果 接诊患者13 761例次,采集咽拭子591例次,静脉输液11 973例次,氧气吸入998例次。
结论 加强综合医院发热门诊管理,能有效提高护理人员对新型冠状病毒肺炎疫情的应对能力,保障护理安全。 相似文献
5.
6.
目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。 相似文献
7.
8.
9.
在诊断学教学实践中,引进多媒体进行教学,已被各高等院校所广泛采用,在提高教学质量和效率方面充分显出了其优越性。它具有形象具体、生动活泼、声画俱全的特性,能够为教学的最优化创造条件。然而,在现阶段的多媒体教学中,仍然存在诸多的不足。本就如何进一步提高多媒体教学的应用水平做一些探讨。 相似文献
10.
目的 :观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 :将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 :复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 :复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。 相似文献