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目的 观察甲基苯丙胺与HIV-Tat蛋白协同对大鼠血脑屏障的作用机制.方法 雄性SD大鼠每天2次腹腔注射给予MA10 mg/kg的同时尾静脉注射给予HIV-Tat 400 ng/kg,连续7d,给药结束24 h后随机取10只大鼠尾静脉注射伊文思蓝检测脑组织EB含量,随机取5只大鼠断颈取脑,用于SOD活力、GSH和MDA含量的测定.余下2只大鼠快速断颈取脑,戊二醛-锇酸溶液固定前额叶皮质部分,透射电镜观察结构变化.结果 与正常对照组相比,实验组脑组织中EB含量不同程度增加,提示实验组血脑屏障通透性增加(P<0.05);MDA含量升高、SOD活力和GSH含量不同程度降低,提示实验组氧化应激反应增强(P<0.05).MA+Tat组与MA组、Tat组相比,EB含量升高明显,提示MA与HIV-Tat蛋白联用能协同增加血脑屏障通透性;MDA含量显著升高,SOD活力、GSH含量明显下降,提示MA与HIV-Tat蛋白联用能协同增强大鼠脑组织氧化应激反应(P<0.01);NAC+MA+Tat组与MA+Tat组相比,EB含量降低,提示NAC能一定程度拮抗MA与HIV-Tat蛋白对血脑屏障通透性的影响(P<0.01);MDA含量下降,SOD活力、GSH含量明显升高,反映NAC能在一定程度拮抗MA与HIV-Tat蛋白对大鼠脑内氧化应激反应增强作用(P<0.01).各实验组在电镜下观察到血脑屏障一系列超微结构改变,如脑微血管内皮细胞肿胀变薄,血管周围胶质细胞和星形胶质细胞肿胀,胞饮小泡增加等,这些改变以MA+Tat组最为显著.结论 MA和HIV-Tat蛋白能改变血脑屏障通透性,两者具有协同作用,协同作用机制可能与氧化应激有关. 相似文献
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目的 探讨碳酸酐酶Ⅱ(carbonicanhydrase,CAⅡ)基因多态性与原发性开角型青光眼(primaryopenangleglaucoma,POAG)遗传易感性的关系。方法 采集81例POAG患者(POAG组)和60位正常人群(对照组)静脉血,应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测受试对象CAⅡ基因多态性的分布情况。结果 rs10504813位点T等位基因频率分布两组间差异有统计学意义[χ2 =4.040、P=0.04,OR=0.613、95%CI=(0.380~0.989)];基因型频率分布在两组间差异无统计学意义(P=0.133)。rs3758078位点及rs703位点基因型频率分布及等位基因频率分布在两组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。构建8种单倍型,CAⅡ基因在两组间的单倍型分布差异具有统计学意义(P=0.042),TAC单倍型携带者患POAG风险显著降低[OR=0.145、95%CI=(0.021~0.980),P=0.022]。结论 CAⅡ基因多态性与POAG发病风险有相关性,rs10504813位点的T等位基因可能是其保护性因素;TAC单倍型携带者患POAG风险显著降低。 相似文献
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