苯磺酸氨氯地平片对治疗原发性高血压并左室肥厚的临床观察

目的探讨苯磺酸氨氯地平治疗原发性高血压(EH)降压疗效和对左心室肥厚(LVH)的影响。方法选择阳江市人民医院2008至2009年间在门诊及住院EH并LVH患者132例,口服苯磺酸氨氯地平片治疗,观察治疗前后血压及LVH变化。结果服药治疗8周及16周均能平稳地使血压降到治疗标准,差异有明显统计学意义(P<0.01);LVH指标LVDd、IVS、LVPWT、LVMI比治疗前均明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苯磺酸氨氯地平能有效平稳地控制轻中度高血压,并能使高血压所致的左室肥厚有逆转作用。     

瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响

目的观察瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后细胞凋亡的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组12只。损伤组和治疗组分别建立大鼠左侧颈动脉球囊损伤模型,右侧颈动脉未予球囊损伤。治疗组于损伤前3d始连续每天给予瑞舒伐他汀5mg／（kg·d）灌胃,对照组和损伤组予9g／L氯化钠溶液灌胃。术后14d取左侧颈总动脉,进行HE染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素-dUTP缺口标记技术（Terminal deoxynucleotidyl transferase biotin—dUTP nick end labeling,TUNEL）的凋亡检测。结果共30只大鼠成功完成本次实验。①血管损伤14d,可见明显的新生内膜;损伤组和治疗组的内膜面积、内膜／中膜面积的比值较对照组增大（P〈0．05）;与损伤组比较,治疗组内膜／中膜面积的比值减少,管腔面积增加26％（P〈0．05）。②对照组血管偶可见单个散在的凋亡细胞;损伤组凋亡细胞阳性率为（12．3±1．8）％,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组凋亡细胞数目增多,凋亡细胞阳性率达（26．8±3．2）％,与损伤组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。凋亡细胞主要位于新生内膜。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,可促进大鼠颈动脉球囊损伤后的细胞凋亡。瑞舒伐他汀促进细胞凋亡的作用可能与其抑制内膜增生有关。     

瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中.目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法:将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组.均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照.治疗组于球囊损伤前3 d始连续给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,球囊损伤组给予9 g/L氯化钠溶液灌胃.术后7,14 d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SM α-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果与结论:与球囊损伤组比较,治疗组造模后14 d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜,中膜面积比值明显减少(P<0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P相似文献   

瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

背景：球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中。 目的：采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。 方法：将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组。均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照。治疗组于球囊损伤前3 d始连续给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg•d)灌胃,球囊损伤组给予9 g/L氯化钠溶液灌胃。术后7,14 d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SM α-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况。 结果与结论：与球囊损伤组比较,治疗组造模后14 d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜/中膜面积比值明显减少(P < 0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P < 0.05)。提示支架置入球囊损伤前给予瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生及新生内膜细胞的增殖,促进平滑肌细胞的凋亡,从而减少动脉新生内膜形成,抑制再狭窄。     

瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和PTEN表达的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生及总PTEN、P-PTEN蛋白表达的影响。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为组A和组B,每组24只。两组分别建立大鼠左颈总动脉球囊损伤模型。其中组A和组B均取左颈总动脉（行球囊损伤侧）分别作为损伤组和治疗组,另取组A的右颈总动脉（未行球囊损伤侧）作为正常对照组。组B于损伤前3 d始连续每天给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,组A予9 g/L氯化钠溶液灌胃。组A和组B大鼠分别于建模后7 d或14 d,取颈总动脉制做病理切片观察动脉内膜增生。用Western blot检测总PTEN和P-PTEN蛋白的表达。结果 共40只大鼠完成本实验。①与正常对照组比较,血管损伤后7 d,新生内膜形成,损伤14 d内膜面积、内膜/中膜面积的比值增大,管腔面积明显减少（与正常对照组比较,P<0.05）。损伤后14 d,治疗组的管腔面积较损伤组增加26％（P<0.05）。②损伤组总PTEN和P-PTEN的表达均较正常对照组增高,P-PTEN/总PTEN的比值增大（P<0.05）。治疗组P-PTEN/总PTEN的比值较损伤组明显降低（P<0.05）。结论 ①瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。②瑞舒伐他汀可降低P-PTEN/总PTEN的比值。③此二项作用可能具有相关性。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对球囊损伤血管平滑肌细胞PTEN蛋白表达的影响

背景:血管平滑肌细胞过度增殖是血管支架置入或血管成形后发生再狭窄的重要机制,如能有效调控血管平滑肌细胞增殖必将对再狭窄的治疗产生积极影响.目的:观察PTEN基因对血管损伤后再狭窄的调控作用和过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对血管平滑肌细胞PTEN蛋白表达的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-01/03在深圳市人民医院动物实验中心完成.材料:SPF级雄性SD大鼠45只,体质量350～400 g,用于建立大鼠颈动脉球囊损伤模型.方法:45只SD大鼠随机数字表法分为对照组,损伤组和罗格列酮组,每组15只.损伤组:球囊损伤左侧颁总动脉,在球囊损伤前3 d开始给予生理盐水灌胃;罗格列酮组:在芹侧颈动脉球囊损伤前3 d开始给予过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮5 mg/(kg·d)灌胃;对照组为手术找出左侧颈总动脉,但不予球囊损伤,术前3 d开始给予生理盐水灌胃.3组分别于球囊损伤后14 d取材.主要观察指标:病理切片观察大鼠颈总动脉形态学变化,免疫组织化学检测各组血管PTEN、α-actin的表达,Western Blot 检测各组PTEN表达量的改变.结果:①球囊损伤后14 d各组标本苏木精-伊红染色可见不同程度内膜增厚.病理切片结果分析显示,损伤组内膜增生程度明显高于对照组(P＜0.05),罗格列酮组内膜增生程度明显低于损伤组(P＜0.05).②PTEN主要表达在血管平滑肌细胞胞浆,胞核亦有部分表达.③westem Blot检测各组目的条带与内参α-actin的灰度值比值发现,罗格列酮组PTEN表达量较其他两组明显增高(罗格列酮组0.82±0.06,损伤组0.54±0.05,对照组0.57±0.03,P＜0.05).结论:PTEN基因在调控血管损伤后再狭窄中起重要作用,促进血管平滑肌细胞PTEN表达可能是过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮治疗血管损伤后再狭窄机制之一.     

诺和锐30联合口服降糖药对2型糖尿病患者代谢水平的影响

目的 观察2型糖尿病患者使用诺和锐30联合口服降糖药的代谢水平,对其有效性做出评估.方法 2008年7月1日至2009年6月30日我院住院的2型糖尿病患者共计68例,随机分成两组.实验组使用诺和锐30联合口服降糖药治疗,对照组单纯使用诺和锐30或仅口服降糖药治疗.对两组患者治疗过程中的三餐空腹血糖、餐后两小时血糖、总胆...