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1.
目的 研究续命通脉汤治疗急性缺血性卒中(AIS)的临床疗效、安全性及对血清星型胶质源性蛋白(S100B)表达的影响。方法 选择AIS患者201例按1∶1随机分为观察组与对照组,对照组给予急性缺血性卒中指南规范化治疗,观察组在对照组的治疗基础上加用续命通脉汤,每日3次,连服14 d。观察两组患者的治疗效果、治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、功能综合评定量表(FCA)评分、血清S100B蛋白水平及安全性指标的变化。结果 观察组在降低NIHSS评分、升高BI及FCA评分、降低S100B水平方面优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组总有效率为64.36%,对照组为48.00%,两组疗效比较差异有统计学意义(P <0.05);安全性指标均未见明显异常,试验中观察组发生腹泻1例,余无明显不良反应发生。结论 续命通脉汤能安全、有效地改善AIS患者神经功能缺损程度,提高患者日常生活功能,其机制可能与下调血清S100B水平有关。  相似文献   
2.
目的:评价中药治疗卒中后认知障碍(PSCI)的疗效与安全性。方法:计算机检索中国知网数据库,万方数据库,维普数据库,中国生物医学文献数据库,PubMed,The Cochrane library和ClinicalTrials.gov共7个数据库,纳入中药治疗PSCI的随机对照试验(RCT)。使用Cochrane偏倚风险评估工具对纳入研究的方法学质量进行评价,并对纳入研究进行描述性分析,应用RevMan 5.3软件进行Meta定量分析。结果:共纳入16项RCT,1296例受试者,干预组649例,对照组647例。研究结果显示中药联合西药组和中药组干预在改善PSCI患者蒙特利尔认知评估量表,简易精神状态检查量表,Barthel指数评定量表,日常生活能力量表,中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表和美国国立卫生研究院卒中量表的评分上均优于西药组,且未见严重的不良反应。结论:中药在改善PSCI患者的认知功能水平方面具有潜在优势,对改善日常生活能力及神经功能缺损症状也有一定疗效,并未观察到严重不良事件。本文纳入研究的方法学质量不高,建议后续开展高质量的RCT来研究中药治疗PSCI的疗效和安全性,为该疾病的临床诊疗提供决策依据。  相似文献   
3.
分析近5年针刺治疗血管性认知障碍(VCI)的随机对照试验(RCT)结局指标中存在的问题,并提出建议.选取2015年1月1日至2020年9月14日PubMed、EMbase、Cochrane Library、美国临床试验数据库(Clinical Trials)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wan...  相似文献   
4.
目的研究苦碟子注射液对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤大鼠C6胶质细胞的保护作用及对IκBα/NF-κB蛋白活化的影响。方法将C6胶质细胞分为空白对照组、OGD/R模型组、苦碟子注射液组,采用OGD/R方法建立C6胶质细胞损伤模型。MTT法确定氧糖剥夺/复氧时间和苦碟子注射液的最佳有效浓度;LDH漏出率检测细胞死亡率;Western Blot法检测p-IκBα/IκBα、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果 C6胶质细胞OGD/R时间为OGD24h/R6h,苦碟子注射液最佳浓度为1.25%。OGD/R损伤后,细胞IκBα和NF-κB的表达上调及磷酸化蛋白增加;苦碟子注射液能够显著降低细胞死亡率,降低细胞p-IκBα和p-NF-κB蛋白高表达。结论 OGD/R损伤C6胶质细胞,促进了IκBα/NF-κB磷酸化,苦碟子注射液可抑制C6胶质细胞中IκBα/NF-κB磷酸化活化,降低细胞死亡率,对胶质细胞起到保护作用。  相似文献   
5.
目的观察急性脑梗死患者入院后第1、3、5、14天血清中神经递质的含量变化,研究苦碟子注射液的治疗作用。方法发病时间≤48 h的急性脑梗死患者,随机分为基础治疗组(20例),基础治疗+苦碟子注射液组(20例),共40例。采集患者入院后第1、3、5、14天血清,超高效液相四级杆飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)检测血清谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)浓度。结果随着治疗时间的延长,苦碟子注射液可明显降低患者血清5-HT及Glu浓度,且与基础治疗组相对应时间点比较,苦碟子注射液组第3、14天血清5-HT浓度及第5、14天血清Glu浓度明显低于基础治疗组(P0.05),且治疗14 d后,苦碟子注射液组较基础治疗组血清Glu浓度显著降低(P0.05)。结论苦碟子注射液可较早地降低急性脑梗死患者血清Glu、5-HT浓度。  相似文献   
6.
目的:采用网络药理学方法探讨健脾益肾化浊方治疗卒中后认知障碍(PSCI)的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)及ETCM数据库筛选健脾益肾化浊方的活性成分,运用Swiss Target Prediction数据库对活性成分进行靶点预测;运用GeneCards数据库筛选PSCI相关疾病靶点;运用RStudio软件对健脾益肾化浊方及PSCI共同靶点绘制韦恩图;将二者共同靶点通过STRING及Metascape数据库分别进行PPI分析,基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;运用Cytoscape 3.6.0绘制“健脾益肾化浊方-靶点-PSCI-通路”网络图;采用AutoDock对核心成分及核心靶点进行分子对接验证。结果:筛选出健脾益肾化浊方39种活性成分和553个靶点,筛选出PSCI潜在靶点2 305个,二者共同靶点为254个。通过GO及KEGG富集分析,发现健脾益肾化浊方可能通过突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎等多靶点、多途径发挥对PSCI的治疗作用。分子对接结果提示活性成分Stigmasterol与核心靶点(MAPK1、SRC、MAPK3、TP53、HSP90AA1),Palmatine与核心靶点(AKT1)具有较好的结合活性。结论:健脾益肾化浊方治疗PSCI可能通过调节突触可塑性、抗细胞凋亡、抗炎等生物学过程发挥作用。  相似文献   
7.
目的:对针刺治疗血管性认知障碍的系统评价(SR)进行方法学质量、报告质量和证据质量等级的再评价。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、EMbase、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(SinoMed)、万方数据库(Wanfang)、维普数据库(VIP)收录的中英文公开发表的针刺治疗血管性认知障碍的SR,检索时限均为建库至2020年9月24日。采用PRISMA声明、AMSTAR 2工具和GRADE分级系统分别评价所纳入SR的报告质量、方法学质量和证据质量。结果:最终纳入22篇SR,包含102个结局指标。方法学质量整体偏低,得分较差的条目为条目2、5、7、10、14、15、16。22篇SR的报告质量较好,得分在19~24.5分,报告质量问题主要体现在结构式摘要、方案与注册、其他分析及资金支持方面。SR结局指标的等级大部分为低或极低,导致降级的最主要因素为局限性,其次为不一致性和不精确性。结论:针刺治疗血管性认知障碍有低质量循证医学证据支持,但相关系统评价的方法学质量及证据质量较差,规范性仍有待提高。  相似文献   
8.
目的:对复方苁蓉益智胶囊(Compound Desert Cistanche Intelligence-improving Capsule)治疗血管性痴呆(VaD)的药理作用机制进行探讨。方法:基于网络药理学和分子对接的方法,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取复方苁蓉益智胶囊中各药物的活性成分,并通过SwissTarget Prediction数据库预测药物活性成分的作用靶点;通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DrugBank数据库获取血管性痴呆的疾病靶点。通过STRING 11.0数据库和Cytoscape 3.8.2构建蛋白质相互作用(PPI)网络并挖掘网络中潜在的蛋白质功能模块及核心网络;通过DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,采用Cytoscape 3.8.2构建“药物-活性成分-靶点-通路”网络图,采用分子对接技术对PPI网络及“药物-活性成分-靶点-通路”网络图结果进行验证。结果:筛选出35个主要活性成分,涉及134个靶点,其中主要活性成分包括亚美罂粟碱(Armepav...  相似文献   
9.
目的研究清脑滴丸对氧糖剥夺诱导C6胶质细胞损伤的HIF-1α/BNIP3以及细胞凋亡的影响及机制。方法采用氧糖剥夺/复氧方法建立C6胶质细胞损伤模型。细胞分为正常组、模型组、清脑滴丸组。采用Western Blot法检测各组HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3蛋白表达,免疫荧光染色法观察各组HIF-1α、Cleaved Caspase-3的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与正常组比较,模型组细胞活力降低(P0.01),HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3表达增加(P0.01,P0.05),细胞凋亡率明显升高(P0.01);与模型组比较,清脑滴丸1.25 g/L组细胞活力升高(P0.05),HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3表达和细胞凋亡率均降低(P0.01,P0.05)。结论清脑滴丸抑制C6胶质细胞凋亡的作用机制可能与通过下调HIF-1α和BNIP3过表达,降低Cleaved Caspase-3表达有关。  相似文献   
10.
正缺血性脑卒中(CIS)是因脑组织缺血导致功能障碍的疾病,恢复血供对于脑组织损伤的修复及其功能恢复具有重要意义[1]。血管内皮生长因子(VEGF)是有效促血管生成因子,对缺血脑组织中血管内皮细胞的增殖、迁移和趋化具有明显的促进作用,可诱导血管发生和血管生成,是脑缺血后新生血管重构的重要因素[2]。实验研究[3-4]证实,脑缺血损伤时,神经血管细胞内VEGF  相似文献   
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