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1.
约氏疟原虫感染不同小鼠免疫分子的应答差异 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨在约氏疟原虫感染过程中不同宿主的免疫应答差异。方法以约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计算红细胞感染率;收集感染前和感染后1、3、6、9、12、15、20d小鼠血清,并无菌取出脾脏,培养脾细胞。应用ELISA试剂盒检测小鼠血清中IFN-γ和IL-12水平,并通过Griess方法检测脾细胞培养上清中NO含量。结果DBA/2小鼠的原虫血症峰值水平明显低于BALB/c小鼠,并于感染后第20d左右自愈;BALB/c小鼠于原虫血症达到峰值水平后全部死亡;DBA/2小鼠的IFN-γ和IL-12水平于感染后1d即出现了有意义的升高并持续到第20d;BALB/c小鼠的IFN-γ和IL-12水平仅干感染后1d出现了有意义的升高;DBA/2小鼠NO的产生于感染后3d出现了有意义的升高,第6d达到峰值,而BALB/c小鼠的NO水平始终未见明显升高。结论DBA/2小鼠通过感染早期Th1细胞免疫应答的有效建立能够抑制原虫血症,IL-12是启动并维持Th1细胞免疫应答的关键性细胞因子。 相似文献
2.
一氧化氮对红内期约氏疟原虫感染的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨的氏疟原虫感染早期一氧化氮(nitric oxide,NO)对红内期疟原虫的影响。方法:通过ELISA和Griess反应,观察疟原虫感染早期宿主体内细胞因子和NO对红内期虫体血症的影响及其效应。结果:疟原虫感染早期随着以IFN-γ分泌增加为主的Th1细胞免疫应答产生的过程,NO合成逐渐增加,红内期原虫血症受到抑制,一旦解除高水平NO的作用,虫体的增殖能力即可迅速得以恢复。结论:NO通过抑制裂殖子的侵袭力发挥抗红内期原虫感染的保护性免疫效应。 相似文献
3.
4.
乌贼墨对小鼠脾细胞和巨噬细胞NO生成及 IFN-γ分泌水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨乌贼墨对脾细胞和巨噬细胞NO生成及IFN-γ分泌的影响。方法:用Griess法和ELISA法分别检测了经乌贼墨灌胃处理后小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞培养上清中NO和IFN-γ的水平的变化。结果:乌贼墨灌胃处理小鼠后的第4、6天脾细胞及腹腔巨噬细胞(Mφ)可产生较高水平的NO;脾细胞可产生较高水平的IFN-γ,并且小鼠脾细胞NO的产生水平与IFN-γ产生水平呈正相关(r=0.98);用LPS和L-NMMA(NO抑制剂)分别同乌贼墨灌胃第6d小鼠的脾细胞一起培养,结果显示LPS可协同IFN-γ促NO水平升高。L-NMMA可抑制小鼠脾细胞的NO生成。结论:乌贼墨可促进巨噬细胞NO生成;脾细胞NO的产生与IFN-γ分泌水平呈正相关。 相似文献
5.
目的:探讨CUMS抑郁症模型小鼠经氟西汀治疗后Treg细胞的改变。方法:采用慢性不可预知温和应激(CUMS)建立抑郁小鼠模型,糖水偏好和摄食比作为抑郁行为学的评估指标。通过免疫组化、流式细胞术检测抑郁小鼠中Treg细胞数的变化。结果:免疫组化结果显示CUMS模型组脾脏Treg细胞数量与对照组相比明显升高,经氟西汀治疗后Treg细胞数量下调(P<0.05);流式细胞术检测结果显示相比CUMS模型组及对照组氟西汀治疗后Treg细胞占CD4+T细胞明显降低。结论:CUMS模型小鼠抑郁症状可通过氟西汀治疗后改善,并伴随着Treg细胞亚群比例的降低。 相似文献
6.
目的探讨自然调节性T细胞(nTregs)在伯氏疟原虫感染过程中的活化特点及其与疾病进展的相关性。方法用伯氏疟原虫ANKA分别感染C57BL/6、BALB/c和DBA/2小鼠,计数红细胞感染率;感染前和感染后3、5、8d制备脾细胞悬液,流式细胞术检测脾细胞悬液中nTregs百分含量;ELISA和Griess方法检测脾细胞培养上清IFN-γ、IL-10和NO水平。结果C57BL/6小鼠感染后8~11d死于脑疟,BALB/c和DBA/2小鼠感染后3~4w死于贫血和过度虫体血症。3种小鼠于感染后3d,nTregs百分数达到峰值后逐渐下降,于感染后8d,C57BL/6小鼠nTregs百分数下降最为显著并明显低于正常水平,整个感染过程中,C57BL/6小鼠的nTregs百分含量显著低于BALB/c和DBA/2小鼠。3种小鼠脾细胞培养上清IFN-γ、NO和IL-10水平于感染后开始升高,感染后5d达到峰值,感染后8d与感染后5d相比,C57BL/6小鼠IFN-γ、NO水平轻微下降,IL-10水平显著下降;BALB/c和DBA/2小鼠IFN-γ、NO水平显著下降,IL-10水平轻微下降。并且C57BL/6小鼠IFN-γ、NO水平高于BALB/c和DBA/2小鼠,而IL-10水平低于BALB/c和DBA/2小鼠。3种小鼠感染后脾脏nTregs数量与IFN-γ和NO水平呈负相关,IL-10水平与感染率呈正相关。结论伯氏疟原虫感染过程中,nTregs数量的动态变化与宿主感染结局密切相关。 相似文献
7.
目的探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的免疫调节机制。方法用抗CTLA-4 mAb和抗CD25 mAb分别与约氏疟原虫感染早期的小鼠脾细胞共同培养后,以ELISA法检测其培养上清的IL-10、TGF-β1及IFN-γ的含量。结果与抗CTLA-4 mAb共同培养后,脾细胞上清中IL-10的水平明显降低,但TGF-β1和IFN-γ水平未出现有意义的变化;与抗-CD25 mAb共同培养后,IL-10、TGF-β1和IFN-γ水平均未出现有意义的变化,但IL-10水平有一定的降低趋势。结论约氏疟原虫感染早期,IL-10可能是介导CD4^+CD25^+调节性T细胞参与免疫调节的关键性细胞因子,CD4^+CD25^+调节性T细胞可能通过CTLA-4发挥免疫抑制作用。 相似文献
8.
目的探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞与疟原虫感染鼠结局的相关性。方法分别以致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii17XL)和夏氏疟原虫(Plasmodium chabaudi chabaudi AS)感染BALB/c小鼠,制备薄血膜,Giemsa染色,镜检计数红细胞感染率;以流式细胞术检测脾细胞悬液中CD4^+CD25^+T细胞百分率。结果P.yoelii 17XL感染鼠的原虫血症于感染后第6 d达到峰值水平(55.5%),并于当日和次日内全部死亡,CD4+CD25+T细胞水平于感染后第1 d迅速升高,且于感染后第5 d达到峰值水平(23.6%);P.c.chabaudiAS感染鼠的原虫血症在感染后第8 d达到峰值水平(38.2%)后迅速下降,并于感染后第15 d左右全部自愈,CD4^+CD25^+T细胞水平也于感染后第1 d开始升高,但其感染后第5 d的峰值水平(13.8%)显著低于P.yoelii 17XL感染小鼠(P〈0.01)。结论CD4+CD25+T细胞活化水平可显著影响疟原虫感染鼠的结局。 相似文献
9.
目的 了解间日疟原虫传播阻断疫苗候选抗原Pvs48/45在中缅边境地区的基因多态性和自然选择特点。方法 提取39例来自中缅边境主要流行区(Laiza)的间日疟原虫基因组DNA,采用巢式PCR(nest-PCR)扩增Pvs48/45基因开放阅读区(Open reading frame, ORF);通过MEGA 4.0、DnaSP v5.10和NETWORK 4.6对Pvs48/45基因多态性和自然选择特点进行分析。结果 研究发现了6个突变位点,均为非同义突变(E35K ,H211N ,K250N ,D335Y,A376T,K418R),导致了5种单倍型;Pvs48/45基因的核苷酸多态性水平极低(π=0.00064),CRDⅢ区最高(π=0.00163);多种中性检验均表明Pvs48/45基因处于平衡选择;种群进化分析和单倍型网络图显示Pvs48/45具有较强的地理分化,且H2型为中缅边境地区频率最高的单倍型。结论 Pvs48/45在中缅边境地区遗传多样性很低,且在进化过程中经历平衡选择,提示其可作为传播阻断疫苗候选靶点;Pvs48/45在全球具有较强的地理分化,应根据地区遗传特点开发更加有效的传播阻断疫苗。 相似文献
10.