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1.
目的 从文献探讨中医“阳气亏虚,痰瘀内阻”理论防治急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的机制,为其科研及防治提供依据。方法 检索中国知网数据库、万方数据库、NCBI数据库从建库到2020年6月14日有关MIRI的文献,总结MIRI的发病机制及中医证治的新观点,分析可信度较高的相关实验数据,对运用中医“阳气亏虚,痰瘀内阻”理论防治MIRI进行探讨。结果 文献表明温阳化气、活血化瘀、祛痰化浊的中医方药可通过抑制细胞内Ca2+超载,稳定线细胞膜,减少氧自由基的生成,改善细胞能量代谢等多条途径参与缺血心肌的保护作用。结论 MIRI的发病机制文献表明,涉及多种病因,中医药可通过多靶点、多路径参与对MIRI的防治,且可能对MIRI的临床辨证论治提供理论依据。  相似文献   
2.
慢性心力衰竭(CHF)是由于多种病因导致心脏疾病的终末阶段,具有极高的致残率和病死率,已成为心血管领域的热点研究问题。真武汤出自《伤寒论》,该方由附子、茯苓、白术、芍药、生姜等5味中药配伍而成,具有温阳利水的功效,是临床上治疗CHF的经典方剂。笔者通过检索中国知网(CNKI)、PubMed、万方(Wanfang Data)、维普(VIP)等数据库,发现真武汤能通过多靶点、多途径等机制治疗CHF;作用机制研究显示真武汤能够通过拮抗神经内分泌系统、抑制免疫炎症反应、抑制心脏重构、抑制细胞凋亡、调节细胞自噬、改善心肌能量代谢、抑制氧化应激损伤、保护内皮功能、减轻容量负荷等机制改善CHF;临床研究显示真武汤能够显著缓解CHF患者临床症状,具有疗效可靠、安全性高、不良反应少的特点。该文系统总结近年来有关真武汤治疗CHF的作用机制和临床研究进展,以期为真武汤的进一步研究开发提供理论和实验数据参考。  相似文献   
3.
目的研究不同中医证型溃疡性结肠炎(UC)患者外周血清中IL-6和IL-23的表达是否有差异。方法采用ELISA法检测31例不同中医证型UC患者外周血清IL-6和IL-23的表达水平。结果 1)IL-6表达水平对照组与脾胃气虚组比较P0.05,而对照组、湿热内蕴组、脾虚湿热组之间比较差异均无统计学意义(P0.05);IL-23表达水平对照组与湿热内蕴组、脾胃气虚组、脾虚湿热组之间比较P0.01,湿热内蕴组与脾胃气虚、脾虚湿热组比较(P0.05),有统计学意义;脾胃气虚组与脾虚湿热组之间比较(P0.05),2者之间差异性无统计学意义。2)3种中医证候中IL-6和IL-23表达水平均高于对照组;同一种细胞因子中,不同中医证候之间白介素表达水平不同;不同细胞因子中,脾胃气虚组表达水平最高,其次是脾虚湿热组和湿热内蕴组。结论 UC 3种不同的中医证候之间IL-23的表达有差异,而IL-6的表达无差异。  相似文献   
4.
介绍王行宽教授对于偏头痛病因病机的认识及诊治特色.王教授认为肾精不足,髓海空虚,脑络不荣是偏头痛的发病之本,风气内动、外风侵袭、内外合邪所致脑络舒挛失利、脑络绌急是偏头痛的发病之标,肝气郁结、气滞血瘀、脑络不通是偏头痛缠绵难愈的重要病理因素.治当益肾填精以补络、养肝祛风以柔络、理气活血以通络,针对病机创制头痛宁方治疗偏...  相似文献   
5.
目的:探讨柴胡三参胶囊通过MLK3-p38MAPK-NLRP3信号通路减轻炎症反应对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心脏的保护作用。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、地尔硫卓组(每日给药量:51 mg/kg)及柴胡三参胶囊低、中、高剂量组(每日给药量:216、432、864 mg/kg),每组12只。各给药组灌胃给予相应药液,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,均每日1次,连续7 d。预处理结束后,除假手术组外,其余各组大鼠采用结扎冠状动脉左前降支并再灌注的方法建立MIRI模型,再灌注结束后立即取血、取全心,假手术组只穿线,不结扎。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测每组6只大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察每组3只大鼠心肌组织病理变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察每组5只大鼠心肌梗死范围,蛋白质免疫印迹(Westernblot)法检测每组3只大鼠心肌组织中混合谱系酶3(MLK3)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白...  相似文献   
6.
目的 研究柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)大鼠心脏的保护作用。方法 取84只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组、地尔硫艹卓组和柴胡三参胶囊低、中、高剂量组,每组14只。术前对大鼠进行灌胃,假手术组及模型组大鼠灌胃等溶剂生理盐水。假手术组只穿线不结扎,其余各组均用无菌缝合线结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min并松线90 min构建心肌缺血再灌注模型,再灌注结束后立即取血,剥离心脏。比较各组心律失常积分,运用TTC染色法计算心肌梗死面积,运用HE染色法镜下观察心肌组织病理改变,Western blot法检测心肌组织中铁死亡相关蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心律失常积分升高(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞核大小参差不齐,大量细胞肥大、水肿、变性,心肌梗死区域显著增加(P<0.05),铁死亡相关蛋白混合谱系激酶3(mixed lineage kinase 3, MLK3)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)、肿瘤抑制蛋...  相似文献   
7.
目的 观察柴胡三参胶囊对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡的影响,从ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组和柴胡三参胶囊低、中、高剂量组,每组10只。柴胡三参胶囊低、中、高剂量组分别按0.15、0.3、0.6 g/kg灌胃,曲美他嗪组按5.4 mg/kg灌胃,假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃,28 d后造模。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型。HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌组织超微结构,ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β含量,DCFH-DA荧光探针检测心肌组织活性氧(ROS)含量,免疫荧光染色检测心肌细胞焦亡,Western blot和RT-PCR分别检测心肌组织硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)蛋白和mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维结构不完整,细胞出现脂...  相似文献   
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