茶多酚对脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的保护作用及机制

目的 从氧化应激、炎症反应两方面探讨茶多酚对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肾损伤（AKI）保护作用的可能机制。方法 24只雄性无特定病原体（SPF）级体重为（35±3）g的KM小鼠随机分为假手术组、模型组和茶多酚治疗组（治疗组）,每组8只。模型组腹腔注射LPS（10?mg/kg）诱导复制小鼠AKI模型,假手术组注射等剂量生理盐水。治疗组于术前7天开始,用茶多酚溶液灌胃（200?mg/kg,1次/d）,其他两组均用等量蒸馏水灌胃,1次/d,持续8?d。复制模型24?h后眼球取血,分离血清检测血肌酐（Scr）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和尿素氮（BUN）水平,收集24?h尿液检测BUN、尿蛋白（Upro）和尿肌酐（Ucr）的水平;取肾脏处理后计算肾脏系数,ELISA法检测肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平,并取部分肾脏组织做HE染色切片,观察肾组织损伤情况。结果 与假手术组比较,模型组小鼠血清BUN、MDA、Scr水平提高,SOD和GSH-Px水平降低（均P?<0.05）;尿液BUN、Upro、Ucr水平提高（均P?<0.05）;肾组织中TNF-α和IL-1β水平提高（均P?<0.05）,镜下组织结构明显破坏,肾系数增加。与模型组比较,治疗组以上指标改善（均P?<0.05）。结论 茶多酚对LPS诱导的AKI保护作用机制与茶多酚对抗氧化应激和抑制肾组织炎症反应有关。