蒽环类化疗药物致兔组织损伤后处理的实验研究

目的比较蒽环类化疗药物静脉注射外渗后局部组织溃疡修复的三种方法。方法健康家兔分别采用柔红霉素、阿霉素和表阿霉素制成局部损伤模型后,肝素钠、低分子肝素钙和普鲁卡因环形封闭。结果局部组织溃疡多发生在1～2周内;经肝素钠和肝索钙局部封闭3周后局部溃疡的发生率和溃疡面积明显低于普鲁卡因和对照组（P＜0．05）;结论肝素钠和低分子肝素钙能降低蒽环类化疗药物外渗后所致溃疡的发生和缩小溃疡面积,而价格较低的肝素钠是值得临床推广应用的药物。     

硫酸右旋糖苷对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

摘要： 目的 探讨硫酸右旋糖苷 （DS） 对人胃癌MGC-803细胞增殖、 集落形成和凋亡的影响及可能的机制。方法 培养人胃癌MGC-803细胞, 分为对照组 （PBS处理） 和实验组 （0.3%DS处理）; 应用EdU细胞增殖实验检测DS对胃癌MGC-803细胞增殖能力的影响; 平板克隆形成实验检测DS对胃癌MGC-803细胞集落形成能力的影响; AnnexinⅤ-PI双染流式检测细胞凋亡的变化; 蛋白质印迹法 （Western blot） 检测细胞不同时间点 （2、 8、 12、 24 h） EZH2、 Cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 EdU实验结果显示, 与对照组相比, DS明显抑制胃癌MGC-803细胞增殖 （P＜0.01）。平板克隆形成实验结果表明, DS组集落形成能力较对照组显著降低 （P＜0.01）, AnnexinⅤ-PI双染流式结果显示, 实验组细胞凋亡率明显高于对照组 （P＜0.01）; Western blot结果表明, 实验组EZH2的表达较对照组明显下调 （P＜0.05）, Cleaved-caspase3的表达较对照组明显上调 （P＜0.05）。结论 DS能明显抑制人胃癌MGC-803 细胞增殖, 诱导凋亡, 其机制可能与抑制EZH2的表达有关。     

肝细胞癌中EZH2和AFP的表达及临床意义

目的 探讨Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)和甲胎蛋白(alpha fetal protein,AFP)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义.方法 采用HE染色和免疫组化法检测EZH2和AFP在96例肝细胞癌组织及其癌旁组织的表达情况及其与临床病理因素的关系.结果 HCC组织中EZH2和AFP表达高于癌旁组织(P ＜0.01);EZ-H2的阳性表达率在肿瘤直径≥5cm的HCC (71.4％)中高于直径＜5cm的HCC(45.9％) (P ＜0.05);AFP的阳性表达率与肿瘤大小无关(P＞0.05).AFP在伴有脉管浸润的病例中的阳性表达率(57.7％)高于无脉管浸润者(27.3％)(P＜0.05);EZH2在伴或不伴有脉管浸润的病例中其阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).EZH2和AFP阳性表达率均在低分化HCC组织中高于高分化HCC (P ＜0.05).EZH2和AFP在HCC组织中的表达呈正相关(x2=25.245,P=0.000).随着HCC分化程度降低,EZH2＼AFP双阳性表达率升高(P＜0.05).肿瘤直径＜5cm且伴有脉管浸润者EZH2＼AFP双阳性率(73.1％)高于EZH2单阳性率(28.6％)和AFP单阳性率(50.0％) (P ＜0.05);EZH2＼AFP双阳性表达与肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 EZH2和AFP的联合检测,对于评估HCC浸润、转移具有一定临床意义.     

EZH2在原发性肝癌发展中的作用及临床病理意义

目的探讨EZH2在原发性肝细胞癌(HCC)以及癌旁组织中表达的差异及其临床病理意义。方法收集2011年6月至2012年6月第四军医大学附属医院HCC患者手术切除标本46例,免疫组化采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法)检测HCC组织及癌旁组织中EZH2蛋白表达情况;分析其与临床病理因素的关系。结果 HCC组织中EZH2蛋白表达水平明显高于相应癌旁组织(P<0.05),其在HCC中表达率较高[45.7%(21/46)];在癌旁组织中表达率低[4.3%(2/46)]。EZH2蛋白表达水平与有无癌栓、肝硬化及肝脂肪变性等临床病理因素无明显相关性。结论 EZH2在HCC中呈高表达,提示EZH2的异常表达与HCC的发生和发展有关。     

磷脂酶A2与高血压大动脉血管重构关系初步研究

目的探讨磷酸化胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及其上游激酶MEK与高血压大动脉血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡的关系,进一步探讨高血压状态下大动脉血管重构的可能机制。方法将4、16、24周龄组雄性自发性高血压大鼠(SHR)作为实验组,同周龄雄性Wistar大鼠(MKY)作为对照组,各组5只大鼠。采用免疫组化和Western blot对比分析各组动物主动脉平滑肌细胞中cPLA2以及MEK的表达。结果 (1)SHR从8周龄开始血压升高,SHR16、SHR24与同周龄WKY相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)各周龄WKY心脏/体质量比值差异无统计学意义(P>0.05),相同周龄SHR心脏/体质量比值较高并随周龄增加心脏/体质量比值呈增高趋势,SHR心脏/体质量比值均高于同周龄对照组;(3)磷酸化cPLA2在SHR4表达率分别为11.71%、46.00%、51.59%,而同周龄WKY表达率分别为29.10%、36.00%、67.84%,随大鼠周龄增加,磷酸化cPLA2表达率逐渐增加(P<0.05);(4)随大鼠周龄增加,磷酸化MEK表达率增加(P<0.05)。结论 MEK的激活与cPLA2活性减弱可能共同参与了高血...     

司法鉴定融入法医学课程助力高素质医学留学生培养

在留学生法医学课程中增设司法鉴定相关内容,将真实典型的法医病理、法医临床案例融入留学生法医学教学,助力高素质创新型医学人才培养。     

多抗甲素增强大鼠腹腔巨噬细胞抗癌免疫功能的研究

目的 本实验探讨腹腔内注射多抗甲素增强大鼠腹腔免疫功能的机制。方法 大鼠腹腔内分别注射0．5、1．0和1．5mg的多抗甲素。2d后处死大鼠分离巨噬细胞。计数并测定乳酸脱氢酶（LDH）和酸性磷酸酶（AcP）的活性，巨噬细胞吞噬活力，一氧化氮（NO）的分泌以及对人K562细胞的细胞毒性进行分析。同时采集大网膜，对大网膜乳斑的数量和面积进行了观察分析。结果 大鼠腹腔巨噬细胞数量、LDH和ACP的活性、吞噬活力、NO的分泌以及细胞毒性随着多抗甲素剂量的增加而增加。并且多抗甲素也显著增加了大网膜乳斑的数量和面积。结论 腹腔内注射多抗甲素可显著增加大鼠大网膜乳斑的数量和面积，并因此增加PMφ的数量，增强PMφ的活性。因而增强了腹腔巨噬细胞的免疫功能。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响及与ERK1/2活化关系研究

目的:对比研究肾上腺髓质素(Adrenomedullin ADM)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat SHR)心脏重构的影响及与ERK1/2活化的关系。方法:4周龄雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄WKY大鼠作为正常对照。SHR-T组皮下注射ADM(每周5天,1.0nmol/(kg.d)),SHR组皮下注射等体积生理盐水,WKY组不作处理。在第4、8、16和24周龄时间点分别处死动物(每组4只),提取心脏做H.E染色和P-ERK1/2免疫组化染色。结果:SHR组和SHR-T组从8周龄开始血压显著升高,明显高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,血压明显低于SHR组;随着大鼠周龄增加,SHR组和SHR-T组大鼠心脏/体重比值逐渐增大。16周龄后,SHR组和SHR-T组的心脏/体重比值大于WKY组(P<0.05),24周龄SHR-T组大鼠的心脏/体重比值小于SHR组(P<0.05);随着大鼠周龄增加,SHR和SHR-T组大鼠相对左心室壁厚度呈增加趋势,24周龄SHR组大鼠相对左心室壁厚度大于同周龄WKY组(P<0.05)。SHR-T组大鼠相对左心室壁厚度在16周龄后增幅放缓,24周龄时小于SHR组(P<0.05);随着大鼠周龄的增加p-ERK1/2在大鼠心肌中的阳性表达逐渐增加,24周龄SHR组大鼠心脏p-ERK1/2的表达率显著高于WKY组(P<0.01),24周龄SHR-T组大鼠心脏p-ERK1/2的表达率显著低于SHR组(P<0.05)。结论:ADM可一定程度减缓自发性高血压大鼠血压的升高和心脏重构,p-ERK1/2的表达量的降低可能参与了ADM发挥其保护作用。     

构建过表达/干扰多梳蛋白2的人胶质瘤细胞系

目的 构建过表达/干扰多梳蛋白2(polycomb-like 2,PCL2)基因重组慢病毒并稳转胶质瘤U251细胞系。方法 过表达PCL2重组慢病毒载体pLVX-hPCL2-3flag-ZsGreen-Puro和干扰PCL2重组慢病毒载体pLVXshRNA2-Puro-hPCL2通过克隆技术成功构建,在293T细胞中导入质粒载体完成慢病毒包装,经过干预HEK293获得转染效率,病毒滴度采用逐孔稀释梯度法测得。将构建好的hPCL2/shRNA PCL2重组慢病毒转染胶质瘤U251细胞,倒置显微镜下观察荧光强度及范围,Western blot检测PCL2蛋白的表达情况。结果 成功构建hPCL2/shRNA PCL2重组慢病毒载体,Western blot结果显示,相比对照组和空载组,目的蛋白在转染过表达PCL2重组慢病毒U251细胞中表达明显升高,在转染干扰PCL2重组慢病毒U251细胞中表达降低（P均<0.05）。结论 成功构建hPCL2/shRNA PCL2重组慢病毒的U251细胞系。