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目的:探讨花姜酮(zerumbone,ZER)对1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP~+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的作用及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测MPP~+对SH-SY5Y细胞的毒性作用以及ZER的保护作用,采用流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,采用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术抑制人帕金森病蛋白7(Parkinson disease protein 7,PARK7)基因的表达,采用Western blot法检测PARK7、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平。结果:MPP~+可显著抑制SH-SY5Y细胞活力(P0.05),并呈剂量和时间依赖性;ZER可使经600μmol/L MPP~+处理24 h的SH-SY5Y细胞活力升高,PARK7和Nrf2蛋白表达水平显著升高(P0.05),ROS含量和细胞凋亡明显减少(P0.05),抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)具有相似的作用;沉默PARK7基因后,Nrf2和HO-1蛋白的表达水平明显下降(P0.05),ROS含量和细胞凋亡显著增加(P0.05)。结论:ZER可在体外剂量依赖性地减轻MPP~+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,这可能与ZER激活PARK7/Nrf2/HO-1通路,继而抑制MPP~+诱导的ROS生成和细胞凋亡有关。 相似文献
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自噬是一种在细胞内清除绝大多数长半衰期蛋白质和细胞器的降解过程,包裹着细胞质和细胞器的双层膜的自噬泡和溶酶体融合,并对胞内成分进行降解。自噬功能障碍会导致各种神经变性疾病,病理学主要表现为异常蛋白质的聚集,神经变性疾病中,自 相似文献
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目的 利用神经鞘磷脂合成酶2（SMS2）基因敲除小鼠探讨神经酰胺对海马神经细胞自噬现象的影响。方法 将SMS2杂合子（SMS2+/- ）小鼠采用杂交、回交、互交的方法进行繁殖,用酚-氯仿提取法提取小鼠基因组DNA,PCR扩增目的基因,琼脂糖凝胶电泳对小鼠基因型作出鉴定,建立纯合子（SMS2-/- ）小鼠模型;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色及Western blotting技术观察生后第7天（P7）、P14和P30 SMS2-/-小鼠海马CA1区神经细胞自噬的发生（每种方法每个时间点8只小鼠）。结果 1.SMS2-/-小鼠海马CA1区神经细胞自噬现象：电子显微镜下,模型组海马神经元内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构。光镜下,模型组P7、P14和 P30 CA1区神经元自噬细胞数较对照组高(P ＜0.01）;2.自噬相关蛋白Beclin-1对于自噬的调节作用：Beclin-1在模型组与对照组间的表达规律与微管相关蛋白1轻链3（MAPLC3）基本一致,P7、P14、P30模型组Beclin-1阳性细胞数明显多于对照组(P ＜0.01）。Beclin-1与 MAPLC3两者在同一细胞中基本呈重叠表达; 3.Western blotting检测各组海马CA1区神经细胞MAPLC3蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论SMS2-/-小鼠海马神经细胞内神经酰胺增高,神经酰胺不仅促进细胞凋亡,同时促进自噬,造成小鼠海马神经细胞自噬现象增强。 相似文献
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目的：探讨甲状腺自身抗体对急性缺血性脑卒中功能预后的影响。方法根据甲状腺自身抗体水平将578例急性缺血性脑卒中患者分为A组[甲状腺自身抗体阳性：血清甲状腺过氧化物酶（TPO-Ab）或甲状腺球蛋白（TG-Ab）>60 U/mL]91例,B组（甲状腺自身抗体阴性：TPO-Ab或TG-Ab≤60U/mL）487例,比较2组人口特征,危险因素,实验室检查和功能预后。结果2组间血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、红细胞沉降率（ESR）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平差异无统计学意义,A组患者出入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及3个月预后较差发生率高于B组（P<0.05）,而3个月死亡率差异无统计学意义。多因素分析显示,男性、年龄、入院NIHSS评分较高,空腹血糖水平较高,低TT3水平和甲状腺自身抗体阳性均为预后较差的独立预测因子（P<0.05）,但FT4和TSH水平与功能预后无关。结论甲状腺自身抗体升高可能与急性缺血性脑卒中预后较差有关。 相似文献
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