神经病理性痛大鼠背根神经节细胞电生理学特征的改变

目的:研究神经病理性痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞电生理特征的改变.方法:以单侧L5和L6脊神经结扎制备大鼠神经病理性痛模型,运用全细胞电流钳技术进行电生理记录.结果:引起损伤侧DGR中、小直径神经元兴奋的基强度降低,动作电位爆发阈值下降,小直径神经元的动作电位时程变宽,自发放电的细胞比率明显升高.结论:神经损伤诱导初级感觉神经元的兴奋性增强,这可能是引起动物神经病理性痛敏的原因之一.     

脊神经结扎慢性痛大鼠背根神经节细胞超极化激活电流(Ih)的变化

目的:研究超极化激活电流( hyperpolarization-activated current, Ih )在慢性神经源性痛中的作用.方法:以单侧L5和L6脊神经结扎制备神经源性痛大鼠模型,运用全细胞电压钳技术记录和分析背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元Ih的表达和激活特征.结果:脊神经结扎后,相应节段小直径DRG神经元表达Ih的细胞比率升高,但大、中直径神经元Ih没有改变,另外大、中、小直径神经元Ih的活性增强.结论:神经损伤导致DRG神经元Ih的表达和电流活性发生改变,提示此种电流参与了神经源性痛"外周敏化"的发生.     

P物质诱导DRG神经元上超极化激活电流通道mRNA的表达

本研究运用RT PCR、细胞原位杂交分子生物学技术 ,以培养的DRG神经元为研究对象 ,观察P物质对超极化激活电流 (hyperpolarization activatedcationcurrent ,Ih)通道表达的影响。RT PCR结果表明 ,P物质浓度为 (mM ) 0 .5、5和 5 0与DRG神经细胞共培养一天 ,Ih通道mRNA表达无明显变化 ;共培养三天后 ,Ih通道mRNA表达明显上调 ;细胞原位杂交结果显示 ,中、小型DRG神经元上Ih通道的mRNA含量均明显增加 ,以小细胞增加最为显著。上述实验结果证明 ,P物质持续作用于DRG神经元 3天 ,可诱导Ih通道的表达 ,其中 ,小型细胞的变化较中型细胞更为明显。     

氯化镧对下丘脑神经元L型钙通道的影响

目的和方法：采用膜片钳技术（ 细胞贴附式） 研究不同浓度氯化镧（ＬａＣｌ３） 对培养下丘脑神经元上Ｌ－ 型钙通道单通道电流的影响。结果：与加药前相比,１ μｍｏｌ／Ｌ 和１０ μｍｏｌ／Ｌ ＬａＣｌ３ 分别使Ｌ－ 型钙通道的开放下降７５ ％ （ Ｐ＜０－０１） ,开放时间缩短４４ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ,关闭时间延长５３ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ;而０－１ μｍｏｌ／ＬＬａＣｌ３ 分别使Ｌ－ 型Ｃａ２＋ 通道的开放概率增加３８ ％ （ Ｐ＜ ０－０５） ,开放时间延长４８ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ,关闭时间缩短２６ ％ （ Ｐ＜ ０－０５） 。结论：低浓度ＬａＣｌ３ 可兴奋培养下丘脑神经细胞Ｌ 型钙通道     

外周痛敏物质对缰核痛相关神经元放电频率的影响

目的 :以缰核痛相关神经元放电频率变化为指标 ,观察腹腔注射前列腺素 E2 (PGE2 )对其的影响。方法 :采用细胞外放电记录技术及辐射热—甩尾法测痛。结果 :当腹腔注射 PGE2 后 ,可使缰核痛兴奋神经元 (PEN)的放电频率增加 ,痛抑制神经元 (PIN)的放电频率减少 ;用 6- OHDA损毁交感神经后 ,腹腔注射 PGE2 大鼠痛阈明显降低 ,与未损毁组相比无明显差别 (P>0 .0 5) ;给药后缰核有变化神经元的百分率明显低于未损毁组 (P<0 .0 5)。结论 :外周痛敏物质 (PGE2 )可影响缰核痛相关神经元的细胞外放电 ,交感神经参与了其中的调制作用     

胆囊收缩素对抗维生素B_(12)的镇痛作用

本文报道了胆囊收缩素(CCK)对抗维生素B_(12)(VitB_(12))的镇痛作用。结果表明,采用小剂量(ng级)侧脑室注射CCK-8,可明显对抗VitB_(12)的镇痛作用,而且表现有剂量效应关系。从而证明小剂量CCK-8在痛觉调制中,有较强的抗阿片的镇痛作用;从另一角度证明,VitB_(12)的镇痛作用是通过与脑内阿片受体结合而实现的。     

维生素B2的痛敏作用及其机制

本实验及国外实验室已报道Ｂ组维生素Ｂ１,Ｂ６,Ｂ１２的镇痛作用,但维生素Ｂ２对痛阈的影响,尚未见报道。实验应用辐射热－甩尾法测痛,刺激坐骨神经Ｃ类纤维诱发体感皮层电反应（平均诱发电位）,以［＾３Ｈ］标记放免测定血中前列腺素Ｅ２,探讨了维生素Ｂ２对大鼠痛阈的影响及其机制。结果证明,腹腔注射７５和１５０ｍｇ／ｋｇ维生素Ｂ２可降低大鼠痛阈;而且可被由腹腔注射的醋氨酚所对抗。放免测定血中前列腺素证明注射维     

细胞外液酸碱度对主动脉平滑肌细胞电生理的影响

目的 :探讨细胞外液酸碱度 ( p H0 )的改变对主动脉平滑肌细胞电生理特性的影响。方法 :通过改变培养的乳鼠主动脉平滑肌细胞外液的酸碱度 ,应用全细胞膜片钳技术记录细胞膜的变化和钾离子通道活动的情况。结果 :p H0 降低时引起细胞膜超极化 ,外向钾电流增大 ;反之 ,p H0升高时引起细胞膜去极化 ,外向钾电流减小。这种变化可以被 TEA阻断 ,而对 4- AP不敏感。结论 :p H0 改变引起主动脉平滑肌细胞膜电位及外向电流幅值变化 ,其机制可能与钙激活性钾通道的开放几率有关