抑制NLRP3/IL-1β信号通路对高尿酸血症CKD大鼠肾功能的影响

探讨抑制NLRP3/IL-1β信号通路对高尿酸血症慢性肾脏病（CKD）模型大鼠肾功能的影响及作用机制。方法 将SD大鼠分为对照组、模型组、NLRP3抑制剂组、IL-1β 抑制剂组,每组10只,以肾切除法和氧嗪酸钾灌胃建立高尿酸血症CKD大鼠模型,同时,NLR P3抑制剂组以NLRP3抑制剂MCC950（10 mg/kg）灌胃,IL-1β抑制剂组以IL-1β抑制剂GIBH-130（0.25 mg/kg）灌胃,连续14 d。结束给药24 h后,全自动生化分析仪测定血清中血尿酸（SUA）、血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平,ELISA法检测肾组织上清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-18（IL-18）水平,HE染色和PAS染色观察肾组织病理形态学变化,透射电子显微镜观察足细胞超微结构变化,免疫组织化学染色检测肾组织内Nephrin与Podocin表达情况,Western blot测定肾组织含NLR家族Pyrin域蛋白3（NLRP3）、IL-1β及胱天蛋白酶-1（Caspase-1）蛋白表达水平,比色法测定肾组织内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。〖HTH〗结果 相较于模型组大鼠,经过NLRP3抑制剂和IL-1β抑制剂作用的两组高尿酸血症CKD大鼠血清SUA、BUN、Scr水平均显著降低（P＜0.05）,肾组织内IL-1β、TNF-α和IL-18含量均下降（P＜0.05）,大鼠肾组织病理损伤均减轻,形态结构有所恢复,足细胞足突融合或消失现象得到改善,肾组织中Nephrin阳性率与Podocin阳性率均显著增加（P＜0.05）,NLRP3、IL-1β及Caspase-1蛋白相对表达量均显著下调（P＜0.05）,同时,肾组织内SOD活性均显著升高（P＜0.05）,MDA含量均显著减少（P＜0.05）。结论NLRP3/IL-1β信号通路可能参与高尿酸血症CKD大鼠的病理过程,靶向抑制该通路能够抑制炎性介质释放,减轻氧化应激反应,从而对肾功能起到保护作用     

血液透析患者血压波动的影响

目的探讨血压波动对透析患者的影响。方法对60名患者进行透析前血压测定和透析日血压测定及透析后24小时动态血压监测,根据血压波动,透析前后血压升高均服用相同的降压药物,并对所有患者进行半年以上的追踪观察。结果 60名透析患者中,透析前左心室肥厚5例,心力衰竭12例,心律失常5例,心胸比0.5 7例;透析后左心室肥厚10例,心力衰竭20例,心律失常7例,心胸比0.5 9例,存在显著性差异(P0.05)。结论血压升高是血液透析患者一个独立的心血管危险因素,透析前患者血压已远远不能满足对透析患者的评价,而如何处理透析时及透析后血压的升高,降低患者致死率及致残率是需要研究的重要课题。