以头痛及神经系统损害为主要表现的双表达弥漫性大B细胞淋巴瘤1例报道

据报道,全世界每年估计有15万新发大B细胞淋巴瘤患者,约占所有非霍奇金淋巴瘤的30%,其中弥漫性大B 细胞淋巴瘤( Diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)占到大 B 细胞淋巴瘤总数的80%以上[1] . DLBCL 常易远处扩散和结外侵犯,但中枢神经系统受累相对少见,也往往提示预后不良...     

SIRT1调控血脑屏障影响神经系统疾病及衰老过程的研究进展

<正>血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是存在于血液循环系统与中枢神经系统(central nervous system,CNS)之间的一种动态界面,严格控制两者间的物质运输,保护CNS免受外来大分子或有毒有害物质的侵入,维持内环境的稳态。BBB由脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)、周细胞、星形胶质细胞、基膜及内皮细胞间的紧密连接(tight junctions,TJs)等成分组成^[1-2]。BBB与神经元、小胶质细胞一同构成了神经血管单元(neurovascular unit,NVU)。BMECs区别于其他血管内皮细胞的独特表型以及细胞间的TJs是BBB的主要结构和功能基础^[3]。星形胶质细胞、周细胞和其他细胞形成外围屏障,维持BBB的结构和功能稳定,控制着BBB的通透性,并可清除脑内的有害物质^[4]。BBB各重要组分以及因BBB受损而聚集于此的炎性细胞和介质可通过不同方式维持、破坏或修复BBB的完整性和通透性<...     

SIRT1通过抑制NF-κB信号通路而抑制oxLDL诱导的VSMC源性泡沫细胞形成

目的探讨激活去乙酰化酶1(SIRT1)是否可以抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs向泡沫细胞转化,并且探讨NF-κB炎性信号通路在其中的调节作用。方法利用小鼠主动脉组织贴块法培养原代VSMCs;免疫荧光双标染色鉴定原代VSMCs;油红O染色定性检测细胞内脂质沉积; Western blot检测VSMCs中SIRT1、p-IκBα和NF-κB p65蛋白的表达情况。结果氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox LDL)刺激原代培养的VSMCs 48小时后,细胞内油红O染色阳性脂滴显著增加,差异有统计学意义(P<0. 05); ox LDL刺激VSMCs不同时间(6、12、24、48、72小时)后p-IκBα和NF-κB p65蛋白的表达呈上升趋势(P<0. 05); SRT1720(SRT)激活SIRT1可以呈浓度梯度减少ox LDL诱导的VSMC中红色脂滴的数量; SRT呈浓度梯度地上调SIRT1蛋白的表达,以及呈浓度梯度地下调p-IκBα和NF-κB p65蛋白蛋白的表达; BAY 11-7082(BAY)抑制p-IκBα和核内NF-κB p65蛋白的表达,也显著降低了oxLDL诱导的VSMC中红色脂滴的数量。结论本研究证实激活SIRT1可以抑制ox LDL诱导的VSMC源性泡沫细胞形成,且与NF-κB信号通路的抑制有关。     

脂质沉积刺激血管平滑肌细胞表型转化的研究进展

<正>据《中国心血管病报告2016》统计数据显示心脑血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,心脑血管病死亡率农村为298.42/10万,城市为264.84/10万[1]。动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生发展的最常见,也是最重要的病因。动脉粥样硬化是一个复杂的,多因素参与的慢性炎症过程。富含脂滴的泡沫细胞在血管壁上沉积形成脂质条纹以至斑块是动脉粥样硬化的特征性表现。既往普遍认为巨噬细胞是泡沫细胞的     

PARK2基因1309C＞G杂合突变的青年型帕金森病1例

1 临床资料 患者男,36岁,因"行动迟缓伴右上肢不自主抖动2年余"入院.入院前2年患者无明显诱因出现行动迟缓,表现为行走、起床、穿衣等日常活动速度较前减慢,伴有右上肢不自主抖动,以手部为主,休息时明显,持物时减轻,从事工作时手指不灵活,但扣纽扣、系鞋带等精细动作尚可自行完成,语言偶有不流畅,表情减少,偶有饮水呛咳,发病初期时偶有便秘,无尿频、尿急及尿潴留;入院前近6个月患者自觉上述症状有所加重,但无明显昼夜波动.     

股静脉穿刺插管弹力固定带的制作

股静脉穿刺插管由于简便、安全，血流量充分在临时穿刺血液净化中应用日趋广泛。但由于穿刺部位位于腹股沟，导管和敷料跨关节。穿刺部位易受污染，导管和敷料位置不易固定。我们设计制作该弹力带，能较好地克服这些缺点。方法如下。材料和方法（１）材料：白布１～２米，...     

oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。     

激活TRPV1对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨瞬时受体电位香草醛亚家族1 (transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)对培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响.方法 用组织贴块法分别培养SHR和WKY大鼠的主动脉VSMCs,采用细胞免疫荧光进行鉴定.分别用辣椒素和iRTX激活和拮抗TRPV1受体,CCK-8法检测VSMCs增殖;Westem blot法检测TRPV1、磷酸化-Akt(p-Akt)和总Akt (t-Akt)的蛋白表达.结果 ①SHR-VSMCs中TRPV1蛋白相对表达量低于WKY-VSMCs(0.32±0.05 vs 0.55 ±0.11,P＜0.05);TRPV1激动剂辣椒素可显著上调SHR-VSMCs (0.65±0.19)和WKY-VSMCs(0.89±0.13)中TRPV1的表达(P＜0.05).②SHR-VSMCs的增殖能力高于WKY-VSMCs(1.30±0.07 vs0.88±0.23,P＜0.05);辣椒素呈剂量依赖性地抑制SHR-VSMCs的增殖(对照组:1.30±0.07,1μmol/L辣椒素组:0.93 ±0.10,10 μmol/L辣椒素组:0.83±0.16,P＜0.05);应用iRTX拮抗TRPV1即拮抗辣椒素的抗增殖作用(1μmoL/L辣椒素组:0.93 ±0.10,1μmol/L辣椒素±1 μmol/LiRTX组:1.23 ±0.14,P＜0.05).③SHR-VSMCs中Akt磷酸化水平高于WKY-VSMCs(0.44 ±0.02 vs0.29±0.09,P＜0.05);辣椒素激活TRPV1抑制VSMCs中Akt的磷酸化(WKY-VSMCs:0.13±0.02,SHR-VSMCs:0.23±0.03,P＜0.05);TRPV1拮抗剂iRTX可拮抗辣椒素作用,使WKY-VSMCs (0.37±0.07)、SHR-VSMCs(0.43 ±0.10)中Akt磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 激活TRPV1可能通过抑制Akt的磷酸化而抑制SHR-VSMCs增殖.