重症急性胰腺炎模型大鼠肺组织血红素加氧酶-1的表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水。于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶（MPO）活性及HO-1的表达量。结果：除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组。与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高（均P<0.05）,且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高（均P<0.05）;2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义（均P>0.05）。相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关（r=-0.79,-0.77,均P<0.05）。结论：SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关。

     

NF-κB 活化与细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的关系

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤中NF-κB活化与细胞凋亡的关系。 方法：选择Wistar大鼠共72只,随机分为假手术组、SAP模型组（模型组）、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理+SAP模型组（PDTC组）,各组分别在造模后2、6、8、12 h取6只大鼠,收集肺组织光镜下观察病理变化,利用免疫组织化学法检测NF-κB的表达,检测细胞凋亡。 结果：除假手术组外,其余两组大鼠造模后均出现明显的肺损伤,且随时间推移逐渐加重,但PDTC组在各时间点肺损伤程度低于模型组;假手术组大鼠肺组织有极少量的NF-κB表达与凋亡细胞,而其余两组造模后肺组织均有明显的NF-κB表达与细胞凋亡,且均在造模后6 h达高峰,但PDTC组NF-κB表达量及凋亡细胞数均明显少于模型组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;相关性分析显示,SAP大鼠肺组织NF-κB活性与细胞凋亡率呈明显正相关（3 h时,r=0.93,P=0.02;6 h时,r=0.95,P=0.021;8 h时,r=0.82,P=0.038;12 h时,r=0.98,P=0.02）。 结论：大鼠SAP肺损伤中的细胞凋亡增加可能与NF-κB活性升高有关。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤大鼠的生存素基因表达及对血红素加氧酶1及细胞凋亡的影响

目的探讨Wistar大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤生存素(survivin)基因表达对血红素加氧酶1(HO-1)及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar大鼠30只,随机分组后,建立SAP组24只(分为6h、12h、24h、48h,每组6只),对照组6只,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测survivin基因的表达,免疫组织化学法检测HO-1的表达,DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡的变化。结果 SAP各组survivin基因及HO-1表达量较对照组显著升高(P0.05);细胞凋亡情况:对照组细胞结构正常,仅少数肺泡间质细胞及上皮细胞出现凋亡,SAP组细胞凋亡明显,且随时间推移逐渐增加。结论 SAP肺损伤中survivin基因显著升高,引起HO-1表达上升及细胞凋亡加重。提示SAP中survivin基因升高会引起肺损伤。     

重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的变化

Wistar大鼠72只随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、PDTC保护组、假手术组,每组24只.造模后3、6、12 h处死大鼠,测定各组肺组织内细胞核因子κB(NF-κB)结合活性、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA 表达量.结果SAP损伤后模型组肺组织内NF-κB活性较对照组明显增加,可于损伤后6 h达高峰,PDTC保护组NF-κB活性明显减弱;模型组于3 h ICAM-1mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高;PDTC保护组各时间点表达量均低于模型组,其中6、12 h与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).认为NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的重要原因.     

核因子-κB、黏附分子与重症急性胰腺炎肺损伤

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)为高危急腹症之一,发病急,病因复杂,病情变化快,并发症多,预后不良,病死率可达40%[1].     

彩色多普勒超声在颈动脉狭窄程度评估中的临床应用

目的:探讨彩色多普勒超声在颈动脉狭窄程度评估中的临床应用价值。方法:应用彩色多普勒超声(CDFI)对60例颈动脉狭窄患者进行检查,并与DSA进行对比,来评估彩色多普勒超声在颈动脉狭窄中的临床应用。结果:DSA诊断的60例颈动脉狭窄患者中轻度狭窄38例,占63.33%;中度狭窄11例,占18.33%;重度狭窄7例,占11.67%;闭塞4例,占6.67%。CD-FI诊断的60例颈动脉狭窄患者中,轻度狭窄35例,占58.33%;中度狭窄13例,占21.67%;重度狭窄8例,占13.33%;闭塞4例,占6.67%。结论:彩色多普勒超声检查具有经济、便捷、无创、可反复动态观察、能提供血流动力学信息等优点,所以其在判断颈动脉狭窄方面具有重要的临床应用价值,可为临床在治疗措施的选择上提供重要依据。     

心肌组织速度成像评价慢性心力衰竭患者心室收缩不同步性及其与QRS间期相关性的研究

目的应用心肌组织速度成像（TVI）评价慢性心力衰竭患者左心室收缩不同步性与心电图QRS间期的关系。方法选取心功能NYHAⅢ～1V级的扩张性心肌病（DCM）患者60例作为研究对象，依QRS间期分为DCMI组21例（QRS间期〈120ms）、DCMII组21例（QRS间期120～150ms）和DCMⅢ组18例（QRS间期〉150ms）；对照组为30例健康志愿者。分别测量QRS波起点到主动脉瓣血流频谱起始点时间（Q-AO）和到肺动脉瓣血流频谱起始点时间（Q-Pulm），采用两者的差值即心室间机械延迟参数（IVMD）评价左右心室间的同步性。获取左心室各节段心肌TVI曲线，测量各节段从心电图QRS波起点到TVI曲线S波起点的时间（Q-Sb），取18节段Q-Sb的标准差作为左心室内同步性指数（TSI），取各室壁基底段和心尖段Q-Sb的差值作为各室壁内的同步性指数（RSI）。结果以IVMD〉40ms为判定左右心室间不同步的截点值，在DCM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组中观察到室间非同步性的患者分别为4、10和13例，发生率差异无统计学意义（P〈0．01），且IVMD与QRS间期密切相关（r=0．73，P〈0．01）。DCM组TSI和RSI较对照组显著延长（P〈0．01），但TSI和RSI与QRS间期无明显相关性。结论DCM患者心室间非同步性和QRS间期相关，左心室各室壁间与各室壁内非同步性和QRS间期无明显相关性。     

重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺内血管生成素样蛋白4、细胞间黏附分子-1基因表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺内的血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达及意义。方法河北大学实验动物中心提供48只体质量280~340 g 的健康成年雌性 SD 大鼠,对照组大鼠(8只)开腹后,只对十二指肠翻动后关腹;实验组大鼠(40只)每一时间段选用 8只,分别在制模之后1小时、3小时、5小时、7小时和9小时处死实验动物,再行相应检测,包括肺组织 ANGPTL4、ICAM-1,肺髓过氧化物酶(MPO)的活性,肺微血管的通透性,肺组织的含水量等。结果对照组肺组织内 ANGPTL4、ICAM-1基因表达呈低水平,制模1小时后开始上升,而后不断上升,至9小时达到峰值,各时段间比较差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 ANGPTL4、ICAM-1的高表达与重症急性胰腺炎肺损伤存在着紧密的联系,也为重症急性胰腺炎肺损伤防治提供了一条新的方法和思路。     

早期微创治疗胆源性急性胰腺炎

目的 评价两种治疗胆源性急性胰腺炎的微创方法是否存在疗效差异.方法 前瞻性收集63例在发病72 h内接受微创治疗的BAP患者,患者被分成两组:早期腹腔镜胆囊切除+胆道镜经胆囊管胆管探查组和经内镜鼻胆管引流组.观察两组术后第1、3、5天血、尿淀粉酶,氨基转移酶,局部并发症发生率以及6个月以内复发率.结果 两组术后第1天血淀粉酶差异有统计学意义(P＝0.04),两组术后第3、5天淀粉酶、氨基酸转移酶差异均无统计学意义(均P ＞0.05);胰腺假性囊肿发生率分别为5.4％、7.7％,差异无统计学意义(P=0.42);6个月以内复发率分别为:2.7％、19.2％,差异有统计学意义(P=0.006).结论 早期腹腔镜胆囊切除+胆道镜经胆囊管胆管探查与经内镜鼻胆管引流术治疗胆源性急性胰腺炎住院期间疗效无明显差异,但经内镜鼻胆管引流术6个月以内急性胰腺炎复发率偏高,早期行腹腔镜胆囊切除+胆道镜经胆囊管胆管探查可能是治疗早期胆源性急性胰腺炎更为有效的微创术式.