首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   6篇
  免费   0篇
综合类   2篇
药学   4篇
  2013年   1篇
  2011年   2篇
  2010年   1篇
  2005年   1篇
  2004年   1篇
排序方式: 共有6条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 探讨Memantine对缺氧缺血性脑损伤的防治作用。方法 40只7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组10只、缺氧缺血组10只、Memantine前治疗组10只、Memantine后治疗组10只。分别于左脑缺氧缺血前、后腹腔注射Memantine和生理盐水,24h后,用荧光指示剂Fura-2/AM检测左侧大脑细胞悬液的[Ca^2+]i。结果 缺氧缺血组[Ca^2+]i明显高于假手术组(P〈0.01);Memantine前、后治疗组[Ca^2+]i明显低于缺氧缺血组(P〈0.01),Memantine前、后治疗组之间则差异无显著意义(P〉0.05)。结论 缺氧缺血性脑损伤可以引起神经细胞内钙超载,Memantine可有效阻止钙内流,防治缺氧缺血性脑损伤。  相似文献   
2.
目的:目的在于探讨CNS感染患儿CSF中IGF-I变化的相关性。方法:2010年11月~2011年4月我科住院的60例患儿作为研究对象,急性病毒性脑炎组(病脑组)30例,化脓性脑膜炎组(化脑组)30例,采用FJ-2008PSγ免疫计数器检测CSF中IGF-I含量。结果:观察组中凡是Glasgow-Pittsburgh评分值越低(分值越高,CNS损害越轻,反之越重),CSF中IGF-I值越高。结论:CNS感染时,CSF中IGF-I明显增高,较重患儿的CSF中IGF-I增高明显。  相似文献   
3.
神经元特异性烯醇化酶(N S E)作为神经元特异性损伤的标志物,已被国内外学者公认.近年来研究发现胰岛素样生长因子I(I G F-I)广泛存在于中枢神经系统(C N S),并在神经系统的发育及病理生理过程中发挥重要作用.但对两者在CNS感染患儿脑脊液(CSF)中的变化相关报道较少.  相似文献   
4.
目的检测中枢神经系统(CNS)感染患儿脑脊液(CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胰岛素样生长因子-I(IGF-I)的含量变化,并分析二者在神经细胞损伤与修复中的作用。方法选择2010年1月至2012年6月在哈尔滨市儿童医院诊断的化脓性脑膜炎患儿40例、病毒性脑炎患儿40例、结核性脑膜炎患儿13例、以中枢神经系统非感染性疾病的40例患儿作为对照组。CSF中NSE与IGF-I采用放射免疫分析法检测。结果三观察组NSE、IGF-I含量与对照组比较均差异显著,均有统计学意义(P<0.01)。三观察组间NSE及IGF-I含量比较无统计学意义(P>0.05)。结论 CNS感染患儿,CSF中NSE与IGF-I均明显增高,说明CNS感染时检测脑脊液中NSE和IGF-Ι含量变化,可以体现神经细胞损伤与修复的关系,具有一定的临床意义。  相似文献   
5.
目的探讨抗癫痫药物(ADEs)对癫痫儿童血清性激素水平的影响。方法应用化学发光免疫分析法对125例癫痫患儿进行血清性激素水平测定,并观察各组性激素水平的变化。结果①单药组中丙戊酸钠(VPA)组、托吡酯组(TPM)、左乙拉西坦组(LEV)和联合用药组(VPA+TPM、VPA+LEV、TPM+LEV)其血清睾酮(TSTO)水平有不同程度升高,分别与对照组比较有统计学意义(P<0.05);VPA组雌二醇(E2)降低(P>0.05)、TPM组E2升高(P<0.05)。各组其余4项性激素:孕酮(PRGE)、泌乳素(PRL)、促卵泡生成激素(FSHA)、促黄体生成激素(LH),没有明显变化。②各组服药6、12个月检测TSTO与对照组比较有升高(P<0.05);12和6个月比较TSTO有升高趋势(P>0.05);二者TPM组E2均有升高,但二者比较无统计学意义(P>0.05)。③本组性激素的变化在性别和年龄上无统计学差异。结论服用ADEs对癫痫儿童血清性激素水平有不同程度的影响,提示在治疗期间检测癫痫儿童血清性激素水平的必要性。  相似文献   
6.
低分子肝素治疗过敏性紫癜疗效分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
过敏性紫癜(HSP),又称舒亨综合征,为较常见的结缔组织疾病,其主要病变是广泛的无菌性小血管炎,病程与凝血反应增强、血小板聚集血栓形成有关,是儿科常见病,多见于3岁以上小儿。由于临床缺乏特异性的药物治疗,病程易迁延、反复、常累及肾脏等重要脏器。本研究使用低分子肝素治疗,小剂量肝素能有效改善凝血机制,临床观察疗效显著。报道如下。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号