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1.
目的对比分析嵌顿性输尿管上段结石采取微通道经皮肾镜与输尿管镜治疗的临床效果。方法150例嵌顿性输尿管上段结石患者作为研究对象,随机均分为皮肾镜组与输尿管镜组,各75例。其中皮肾镜组患者采取微通道经皮肾镜取石术(MPCNL)治疗,而输尿管镜组患者采取经尿道输尿管镜碎石术(URL)治疗,观察记录两组患者手术时间、术中出血量、结石清除率、住院时间与并发症情况,并对比分析。结果皮肾镜组患者手术时间、术中出血量、住院时间虽然稍高于输尿管镜组,但组间对比差异无统计学意义(P>0.05);皮肾镜组患者术后并发症发生率稍低于输尿管镜组,但对比差异无统计学意义(P>0.05);皮肾镜组患者术后结石清除率明显优于输尿管镜组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论嵌顿性输尿管上段结石患者采取微通道经皮肾镜取石术治疗效果明显,安全性高,结石清除率显著,值得借鉴。  相似文献   
2.
目的探讨前列腺增生症(BPH)患者术前行尿动力学检查的临床意义。方法回顾性分析200例BPH患者的临床资料,皆进行术前尿动力学检查,总结分析临床检查结果。结果 200例患者经术前尿动力学检查可知有膀胱出口梗阻(BOO)142例、可疑BOO者3例、无BOO者55例,其中合并膀胱逼尿肌功能轻微损害者或者基本正常者术后效果理想,而合并逼尿肌收缩功能障碍(IDC)患者大部分术后1个月就恢复,而且症状消失;术后效果不佳患者有41例,术前尿动力学检查显示有8例逼尿肌不稳定(DI)、11例逼尿肌低顺应性、17例逼尿肌活动低下(DUA)、5例膀胱出口梗阻。结论对BPH患者术前行尿动力学检查,可明确是否有BOO情况,并能评估逼尿肌功能,对于手术方法与治疗时机选择有积极的临床意义,值得重视。  相似文献   
3.
目的观察输尿管镜下气压弹道碎石术治疗输尿管结石的临床效果,探讨治疗策略。方法应用输尿管镜下气压弹道碎石术治疗输尿管结石171例,其中输尿管膀胱壁内段结石7例(4%),输尿管下段结石117例(68%),输尿管中段结石47例(28%)。结果171例手术时间15~120min,平均45min,碎石成功率97%(166例),其余1例结石漂移至肾盂内,未能完成手术,4例碎石后,部分结石漂移至肾盂内(〉3mm)。术后均有不同程度的镜下血尿或肉眼血尿,多于术后2—3d内消失。171例患者均无穿孔、感染等并发症。结论输尿管镜下气压弹道碎石术治疗输尿管结石疗效确切,组织损伤小,安全可靠,并发症少,可作为保守治疗无效后的输尿管中、下段结石的首选治疗方法。  相似文献   
4.
目的分析输尿管癌患者采取后腹腔镜联合下腹小切口行根治术治疗的临床效果。方法 30例采取后腹腔镜联合下腹小切口根治术治疗输尿管癌患者,总结临床治疗方法与效果。结果 30例患者经根治术治疗均手术成功,并无中转开放手术患者,手术时间(117.17±30.92)min,术中出血量(101.96±18.31)ml,术后肠功能恢复时间(1.96±0.52)d,围术期无明显并发症发生;住院时间(9.74±1.08)d,出院后皆予以≥1年随访,结果显示2例发生远处转移、1例新发肿瘤(膀胱内),皆及时处理后好转,此外有1例患者并发其他疾病而死亡。结论输尿管癌患者采取后腹腔镜联合下腹小切口根治术治疗可取得比较良好的效果,手术成功率高,并发症少,术后肠功能恢复快,同时远期效果明显,值得借鉴。  相似文献   
5.
目的:研究二萜类化合物土荆皮乙酸(pseudolaricc acid B)诱导膀胱癌5637细胞凋亡的作用,探讨其作用机制.方法:MTT法测定不同浓度土荆皮乙酸作用后5637细胞的生长情况;流式细胞术检测细胞周期情况;AnnexinV -FITC/PI双染流式细胞术观察土荆皮乙酸作用后细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测survivin和caspase-3蛋白表达的变化.结果:土荆皮乙酸能诱导5637细胞凋亡,并明显抑制survivin的表达,同时对caspase-3有上调作用.结论:土荆皮乙酸在体外可抑制5637细胞增殖,诱导其发生凋亡.土荆皮乙酸诱导5637细胞发生凋亡的生物学效应可能与survivin的表达下降,caspase-3的表达上升有关.  相似文献   
6.
目的探讨抑癌基因p53和PTEN基因共转染膀胱肿瘤T24细胞后对其凋亡的影响。方法将p53、PTEN基因以及p53联合PTEN基因分别转染到T24细胞;目的基因的表达采用RT-PCR法检测;细胞的生长抑制作用通过细胞集落形成实验进行测定;Western blotting法检测蛋白表达;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测p53基因和PTEN基因对T24凋亡的影响。结果荧光显微镜下观察到p53、PTEN及两个基因同时在T24细胞系中成功表达;T24细胞的集落数量及大小均有不同程度的降低,以共转染组降低最为明显(P〈0.05),Western blotting法检测共转染组蛋白表达水平明显高于PTEN组或p53组(P〈0.05);共转染组凋亡率明显高于p53基因单转染组、PTEN基因单转染组以及空载体转染组(P〈0.05)。结论 p53和PTEN基因均能诱导膀胱癌T24细胞的凋亡,且这两个基因具有协同作用。  相似文献   
7.
目的观察槲皮素对肾癌786-0细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的细胞,观察组加入不同浓度的槲皮素,对照组加入1‰的DMSO,每组设3个复孔。MTT法观察培养24、48、72 h时细胞的增殖活性,流式细胞仪检测培养48 h时的细胞凋亡率,Western blot法检测培养48 h时细胞内的磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及总Akt。结果槲皮素可明显抑制肾癌786-0细胞生长,并呈时间和剂量依赖性(P均<0.05);观察组细胞凋亡率与对照组相比明显增加(P均<0.05),且随剂量升高而增加;细胞内p-Akt表达水平,随槲皮素表达剂量增加而降低(P均<0.05)。结论槲皮素可显著抑制肾癌786-0细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制PI3K/Akt通路活性有关。  相似文献   
8.
目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。  相似文献   
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