清脑止痛胶囊对硝酸甘油致偏头痛大鼠体内炎性细胞因子表达水平的影响及其意义

目的: 皮下注射硝酸甘油(NTG)制备大鼠偏头痛模型,探讨清脑止痛胶囊对大鼠脑组织和血浆中炎性细胞因子表达的影响及其意义。方法: 90只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,低(0.35g·kg^-1)、中(0.70g·kg^-1)、高(1.40g·kg^-1)剂量清脑止痛胶囊组和阳性药(正天丸1.8g·kg^-1)组,每组15只。连续给药7d后,皮下注射NTG复制偏头痛大鼠模型,观察注射NTG180min内大鼠的挠头次数,4h后取血浆和中脑组织。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠中脑组织中核因子kappaB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达水平,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆和中脑组织中前列环素E₂(PGE₂)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果: 与空白组比较,模型组大鼠挠头次数明显增加(P<0.01),中脑组织中NF-κB和COX-2表达水平明显升高(P<0.01),血浆和中脑组织中PGE2、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,中、高剂量清脑止痛胶囊组和阳性药组大鼠挠头次数明显减少(P<0.05或P<0.01),中脑组织中NF-κB和COX-2表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),血浆中PGE2、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论: 清脑止痛胶囊可以缓解大鼠偏头痛症状,对偏头痛有一定的预防作用,其机制可能与调节神经源性炎症有关联。     

丹参磷脂浸膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察丹参磷脂浸膏(DSLZ)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照丹参酮ⅡA组和低、中、高剂量DSLZ组(5.0、10.0、20.0 mg·kg^-1,以丹参酮ⅡA计),每组10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注22 h后检测大鼠神经功能评分,TTC染色检测大鼠脑梗死面积百分比,HE染色检测大鼠脑组织病理形态学,检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死面积百分比增大(P<0.05),脑组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量DSLZ组大鼠神经功能评分降低,脑梗死面积百分比明显缩小,脑组织中 SOD活性明显升高, MDA及NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,模型组大鼠神经细胞胞膜不清,细胞出现肿胀、变形、坏死,细胞间质水肿,细胞间隙增大;高剂量DSLZ组大鼠神经细胞核仁清晰,间质轻微水肿。结论:DSLZ可减轻脑缺血大鼠神经细胞损伤,其机制可能与减轻自由基损伤、抑制NO神经毒性有关联。     

颈前路减压植骨融合术与保守疗法治疗单节段颈椎间盘突出症的疗效评价

目的：对比研究采用颈前路减压植骨融合术与保守疗法治疗单节段颈椎间盘突出症的远期疗效,分析颈椎前路减压植骨融合术远期邻近节段间盘的退变程度。方法：选取2006年1月-2009年1月吉林省人民医院骨科收治的颈椎单节段病变患者120例,按患者意愿进行分组,其中手术组60例行颈前路植骨融合术,非手术组60例行保守治疗。2组患者发现病变时进行随访,在手术组患者发现病变后60个月及手术组患者术后60个月再次进行随访,对患者进行美国脊髓损伤协会（ASIA）评分、疼痛视觉模拟（VAS）评分、日本矫形外科协会（JOA）脊髓功能评分及影像学评估（Miyazaki分级）。结果：107例患者获得随访,55例手术组患者平均随访59.7个月,52例非手术组患者平均随访58.8个月。与治疗前比较,手术组患者治疗后ASIA、VAS和JOA评分均有改善,差异有统计学意义（P<0.05）;与非手术组比较,手术组患者ASIA、VAS和JOA评分差异也有统计学意义（P<0.05）。手术组患者相邻节段上一邻近节段间盘的退变发生率明显高于下一邻近节段（P<0.05）。结论：颈椎前路植骨融合术治疗单节段颈椎间盘突出症在缓解症状、改善预后方面优于保守疗法;颈椎前路单节段植骨融合术后远期间盘退变主要发生在上一邻近节段。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。