3D打印胶原/羟基磷灰石支架对骨髓间充质干细胞成骨分化的作用研究

目的探讨3D打印胶原/羟基磷灰石支架对骨髓间充质干细胞成骨分化的作用。 方法分离SPF级雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞,实验分为：对照组、浸提组、诱导组及浸提诱导组,MTT法检测对照组,浸提组的细胞增殖情况,对比分析各组细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性,对各组细胞诱导培养17天后进行茜素红染色,观察钙结节染色情况。 结果MTT结果显示,浸提组与对照组在不同时间点的OD值比较,差异无统计学意义（P>0.05）,ALP活性结果显示,不同时间点各组与对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;不同时间点浸提诱导组与浸提组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;诱导组在48 h及72 h与浸提组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）。茜素红染色结果显示,对照组细胞无钙结节点,浸提组及诱导组镜下肉眼可明显观察到红色区域染色,镜下观察可见钙结节点,浸提诱导组所产生的钙结节点的数量、大小以及染色的颜色深度均明显优于其他各组。 结论3D打印胶原/羟基磷灰石支架具有生物相容性好,可促进BMSCs向成骨分化,对细胞毒性低等特点,适宜用作骨缺损的治疗。     

髋臼骨折术后疗效相关影响因素分析

目的 通过分析髋臼骨折手术治疗患者资料,探讨影响髋臼骨折术后髋关节功能恢复的相关因素.方法 回顾分析2004年9月-2009年6月收治并获随访的82例髋臼骨折患者临床资料.男65例,女17例:年龄26～72岁,平均38岁.致伤原因:交通事故伤62例,压砸伤13例,高处坠落伤7例.其中70例受伤至入院时间为30 min～...     

骨髓基质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后BDNF与GAP-43基因表达的影响

[目的]研究骨髓基质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后生长相关蛋白43(GAP-43)及脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响,探讨骨髓基质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的机制.[方法]大鼠SCI后第7 d移植MSCs,应用RT-PCR法观察MSCs移植后,大鼠脊髓损伤区GAP-43和BDNF基因表达的变化.[结果]MSCs移植组较单纯损伤组明显增强了GAP-43 mRNA、BDNFmRNA的表达.[结论]MSCs移植后改变脊髓损伤区的微环境,上调BDNFmRNA,促进GAP-43 mRNA的表达,是修复脊髓损伤的机制之一.     

外固定架与股骨近端锁定钢板治疗老年股骨粗隆间骨折的比较

目的分析外固定架与股骨近端锁定钢板治疗老年人股骨粗隆间骨折的疗效。方法回顾性分析120例老年股骨粗隆间骨折患者,其中应用外固定架治疗48例,锁定钢板治疗72例。结果和锁定钢板相比外固定架组手术操作简单、手术时间短,术中出血量少、但易发生针道感染和髋内翻畸形。结论外固定架较适合于年老体弱,且合并有内科疾病不能耐受较大内固定手术者及EvansⅠ、Ⅱ、Ⅲ型骨折;而股骨近端锁定钢板适合于无严重内科合并症的Evans各型骨折患者。     

经皮解剖锁定接骨板与股骨近端防旋髓内钉治疗老年股骨转子间骨折的临床对比研究

背景:关于治疗股骨转子间骨折的内固定物的选择一直存有争议。目的:比较经皮解剖锁定接骨板(anatomical locking plate,ALP)与股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail anti-rotation,PFNA)治疗股骨转子间骨折的疗效。方法方法:本研究采用前瞻随机对照的研究方法纳入2011年5月至2013年6月手术治疗的113例股骨转子间骨折患者。对其分别进行闭合复位经皮ALP与PFNA内固定。记录手术时间、放射时间、切口长度、术中出血量、隐性失血量、复位质量、住院时间、骨折愈合时间、术后并发症、术后行走能力评分及髋关节Harris评分,并进行统计学处理。结果结果:113例患者中58例接受PFNA治疗(PFNA组),55例行ALP治疗(ALP组)。在一年的随访中被评估,两组间基线数据具有可比性。ALP组平均手术时间、手术切口长度均显著长于PFNA组[(71.13±7.56)min vs(59.71±9.63)min,P<0.001;(5.18±1.06)cm vs(3.10±0.48)cm,P<0.001]。PFNA组术后隐性失血量明显多于ALP组[(611.36±81.41)ml vs(439.82±65.98)ml,P<0.001)。但两组间平均放射时间、术中出血量、复位质量、平均住院时间、平均骨折愈合时间、术后并发症、术后行走能力评分及术后1年时髋关节Harris评分均无显著的统计学差异(P>0.05)。结论:PFNA和ALP均是治疗老年不稳定性股骨转子间骨折的有效方法,前者手术时间更短,而后者失血量较少。     

组织蛋白酶L与人腰椎间盘退变关系的研究

[目的]探讨Cathepsin L与人腰椎间盘退变的关系.[方法]实验组标本来源于腰间盘突出症的患者,在外科手术过程中取得的退变间盘组织,并根据术中所见将腰间盘突出分为非包含型组和包含型组;对照组间盘来源于胸腰段骨折行前路手术患者手术中切除的间盘组织,以上标本采用.HE染色组织学观察椎间盘的退变特征,免疫组织化学S-P法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测人腰椎间盘细胞Cathepsin L蛋白表达.[结果]HE染色组织学观察在退变组间盘中,各标本均表现出一定的退变特征纤维环板层结构紊乱,软骨细胞巢状增生,纤维环粘液瘤样变,髓核软骨细胞减少,纤维细胞增生,玻璃样变及纤维化,髓核毛细血管的侵入,炎性细胞的浸润等.在未包含型组与包含型组比较显示了更多的髓核毛细血管侵入和炎性细胞浸润,髓核及纤维环退变更严重,纤维细胞增生及瘢痕形成.免疫组织化学染色显示组织蛋白酶L阳性率在退变组(90.68±7.61)%明显高于对照组(10.00±8.69)%,并且在非包含型组(95.45±4.63)%明显高于包含型组(86.93±7.49)%.RT-PCR结果显示组织蛋白酶L的mRNA表达水平在退变组(1.445±0.206)%较对照组(0.526±0.378)%明显上调,并且在非包含型组(1.608±0.044)%明显高于包含型组(1.282±0.166)%.以上结果均经统计分析证实组间差异有统计学意义.[结论]Cathepsin L与人腰椎间盘退变有关.     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究进展

腰椎间盘退行性变是引起下腰痛的重要原因之一,椎间盘退变是一个复杂的生理过程,其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘退变与基质代谢失衡有密切关系。在此过程中,基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂两个酶系统发挥着重要作用。     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究进展

腰椎间盘退行性变是引起下腰痛的重要原因之一,椎间盘退变是一个复杂的生理过程,其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘退变与基质代谢失衡有密切关系。在此过程中,基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂两个酶系统发挥着重要作用。