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目的研究上皮钙粘素(E-cadherin,E-cad)和β连接素(β-catenin,β-cat)在滑膜肉瘤组织中的表达特征及预后意义。方法应用免疫组化方法检测E-cad和β-cat在60例滑膜肉瘤组织中的表达情况,分析其与临床病理特征及患者术后生存时间的关系。结果 E-cad和β-cat的阳性表达率分别为28.3%(17/60)和23.3%(14/60);β-cat异常表达率为45%(27/60)。两者的表达均与滑膜肉瘤的病理学分型及组织学分级有关,β-cat的异常表达还与患者肿瘤部位、TNM分期及转移有关(P<0.05)。E-cad和β-cat表达组的生存情况明显优于β-cat异常表达组(P<0.05)。结论细胞黏附因子E-cad表达下调及β-cat的异常表达提示肿瘤细胞间的黏附力减弱、运动能力加强,肿瘤复发转移潜能增强,患者预后不良。 相似文献
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目的 探讨原发性胆囊混合性类癌的临床病理诊断及鉴别诊断.方法 对1例胆囊混合性类癌的临床资料进行临床病理学分析及免疫组化观察,并复习相关文献.结果 肿瘤病理大体上呈灰白色巨块状,发生在胆囊颈部,大小10 cm×9 cm×9 cm.光镜下肿瘤由两部分组成,大部分由大小一致的圆形、多角形小细胞组成,细胞排列成岛状、巢状等器官样结构;另一部分呈中分化腺癌形态特点.小细胞界限不清楚,核圆,细胞质颗粒状嗜酸性,可见中等大小核仁.免疫组化染色显示肿瘤细胞:CgA、Syn及NSE均强阳性.诊断为胆囊混合性类癌.结论 原发性胆囊类癌是一种少见的原发于胆囊的恶性肿瘤,胆囊混合性类癌更加罕见.病理形态及免疫组化检查是胆囊类癌确诊的关键,明确诊断对肿瘤的治疗及预后有重要意义. 相似文献
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差示紫外分光光度法测定乳酸环丙沙星滴眼液的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 测定乳酸环丙沙星滴眼液的含量。方法 采用差示紫外分光光度法 ,不经分离 ,直接测定无干扰。溶剂为 0 .1mol·L-1氢氧化钠溶液及 0 .1mol·L-1盐酸溶液 ,检测波长为 2 83nm。结果 乳酸环丙沙星的线性范围 3~ 15 μg·ml-1,回归方程△A =0 .0 4 4 4C - 0 .0 0 13,r =1.0 0 0 ,平均回收率和RSD分别为 10 0 .9%、0 .4 5 %。结论 方法简便、快速、准确 ,可作为该制剂的质量控制方法。 相似文献
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目的探讨淋巴组织细胞样间皮瘤(LHM)的病理诊断、鉴别诊断及预后。方法观察和分析2例LHM的病理形态学特点、免疫组化染色并进行文献复习。结果本文2例LHM均出现胸痛。光镜下见瘤细胞呈圆形、短梭形及梭形,大小不等,弥漫分布。肿瘤组织中见非典型的纤维组织细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润。电镜下瘤细胞表面见少量较细长的蓬发样微绒毛,胞质内见较多张力微丝。免疫组化示vimentin、calretinin、CK、抗间皮抗原、CD68和EAM均(+)。结论淋巴组织细胞样间皮瘤是一种少见的特殊类型恶性肉瘤样间皮瘤,其电镜及免疫组化检测有助于诊断。需与恶性淋巴瘤、恶性胸腺瘤及恶性纤维组织细胞瘤等鉴别。 相似文献
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荧光法测定氟康唑滴眼液的含量 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:建立荧光法测定氟康唑滴眼液的含量. 方法:261 nm为激发波长,284 nm为发射波长,狭缝5 nm;光电倍增管增益:正常;时间扫描速度10 nm/min. 结果:氟康唑在0.002~0.026 g/L范围内线性关系良好. 回归方程Y=1.53 2.66X, r=0.9998. 3种浓度的平均回收率(n=9)分别为99.4%,100.6%,100.8%;相对标准偏差(RSD)分别为0.38%,0.63%和0.56%. 结论:本法专属性强,结果准确. 可用于氟康唑滴眼液的含量测定. 相似文献
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左氧氟沙星与五种抗菌药物的配伍及稳定性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究盐酸左氧氟沙星葡萄糖注射液与五种抗菌药物的配伍及稳定性。方法:采用高压液相色谱法(HPLC)法测定盐酸左氧氟沙星葡萄糖注射液及五种抗菌药物在25%,24h内的含量变化、用光阻法测定不溶性微粒变化,同时观察外观并测定pH值变化。结果:配伍溶液的外观及颜色均无明显变化。各样品溶液24h内pH值无明显改变;配伍前后不溶性微粒的测定结果均符合中国药典规定;含量测定结果表明盐酸左氧氟沙星葡萄糖注射液、甲硝唑磷酸二钠、头孢呋辛钠、头孢他啶在放置期间含量下降均少于10%;仅头孢曲松钠和头孢唑林钠2h和6h后大于10%。结论:盐酸左氧氟沙星葡萄糖注射液与五种抗菌药物无配伍变化,配伍后的注射液应及时使用。 相似文献
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目的探讨错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6及PMS2在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法选取解放军总医院病理科2007—2016年间420例确诊为子宫内膜癌连续性病例为研究对象,采用免疫组织化学的方法对其中四种错配修复基因的表达进行检测及分析。结果 420例子宫内膜癌中四种错配修复基因MLH1、MSH2、MSH6、PMS2蛋白缺失率分别为17.1%(72/420)、8.1%(34/420)、7.4%(31/420)、26.2%(110/420),总的蛋白缺失率为34.5%(145/420)。在子宫内膜样癌中MMR蛋白缺失率为32.4%(125/386),其中低分化子宫内膜样癌中MMR蛋白缺失率为54.2%(32/59),且单个MMR蛋白在不同分化的子宫内膜样癌中的表达缺失率差异显著(P0.05);非子宫内膜样癌中MMR蛋白缺失率为59%(20/34),与子宫内膜样癌相比较,发现MMR总蛋白及单个PMS2蛋白缺失率在两者间的差异性显著(P0.05)。在FIGO分期中,单个MSH2蛋白在Ⅲ期中表达缺失率达18.6%且差异性显著(P0.05)。MMR蛋白在黏膜内浸润、浅肌层及深肌层浸润中的表达缺失率分别为35%(14/40)、31%(92/299)、48.1%(39/81),不同浸润深度的子宫内膜癌中MMR蛋白缺失率差异性显著(P0.05)。49例淋巴结转移的子宫内膜癌中有24例出现MMR蛋白缺失(P0.05)。结论 MMR蛋白在低分化子宫内膜样癌、高FIGO分期、深肌层浸润及有淋巴结转移的子宫内膜癌中表达缺失率高且差异性显著。此结果表明,MMR蛋白的异常表达在子宫内膜癌的发生发展过程中起着重要作用,并提示患者预后不良,有效指导临床治疗和追踪,降低患者及其家族成员的癌症发病风险。 相似文献
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