普拉克索联合左旋多巴治疗帕金森病的效果及对应激反应的影响分析

目的:分析帕金森病患者应用普拉克索联合左旋多巴治疗后疗效。方法:采用随机数字表法将我院2017年1月至2018年6月期间收治的97例帕金森病患者分组,对照组48例给予左旋多巴0.25-0.5g,Tid,口服治疗,每4d增加0.125g,每日最大剂量3g,共计3个月,观察组49例联合普拉克索0.375mg分三次口服治疗,分别采用显色反应法、运动功能评分(Unified parkinson’s disease rating scale,UPDRSⅢ)检测两组患者治疗前后超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及血浆谷胱甘肽(L-glutathione,GSH)水平及运动功能,对比治疗后临床疗效及治疗期间不良事件发生率。结果:观察组治疗后SOD、GSH-Px、CAT、GSH水平及临床疗效均高于对照组,UPDRSⅢ评分低于对照组(P0.05),两组不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。结论:普拉克索联合左旋多巴能够有效控制帕金森病病情进展,改善患者运动功能,安全性高。     

栝楼薤白半夏汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤 JAK-STAT细胞信号传导调节的研究

目的:探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)对大鼠心肌缺血再灌注损伤Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)细胞信号传导的调节作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照(A)组,缺血再灌注(B)组(I/R),缺血预处理(C)组(IPC),GXBD预处理(D)组,AG490处理(E)组,每组8只。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型。A,B,D,E组每天ig 1次,连续3 d,末次ig后1 h行冠脉结扎。A,B组给等容量生理盐水,D,E组分别以4.95 g.kg-1 ig给药,E组AG 490以2 mg.kg-1剂量于造模前1 h舌下静脉注射,造模结束后,分别测定各组血清腺苷(Ado)和缓激肽(BK)水平,心肌梗死面积及心肌组织JAK2,STAT3的蛋白表达。结果:模型组和AG490组血清Ado和BK水平显著下降(P<0.05),心肌梗死面积显著扩大(P<0.01),JAK2,STAT3蛋白表达显著减少(P<0.05);GXBD组和IPC组均可使Ado,BK,JAK2,STAT3水平显著升高(P<0.05),心肌梗死面积显著缩小(P<0.01)。结论:GXBD能通过JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,上调JAK2,STAT3的蛋白表达,升高Ado,BK含量,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注心肌起保护作用。     

栝蒌薤白半夏汤对心肌细胞凋亡及P38MAPK表达的影响

目的研究栝蒌薤白半夏汤对心肌缺血再灌损伤大鼠心肌细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组（A）、缺血再灌注组（B）、缺血预处理组（C）、栝蒌薤白半夏汤组（D）、阻断剂（203580）＋栝蒌薤白半夏汤组（E）5组,每组8只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限（缺血30min再灌注90min）后,取出心脏。采用末段探针标记（TUNEL）和免疫组化方法进行细胞凋亡率及P38MAPK表达测定。结果 B组心肌细胞凋亡率显著升高,P38MAPK表达水平明显下降,与A组比较,差异有显著统计意义;B、E两组结果比较,组间差异无统计学意义;D组能有效激活P38MAPK表达水平,降低心肌细胞凋亡率,与B组比较差异有显著统计意义。结论栝蒌薤白半夏汤能够有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制之一可能与P38MAPK的激活相关。     

丁苯酞治疗轻中度血管性痴呆临床效果研究

目的：观察丁苯酞治疗对改善轻中度血管性痴呆患者认知功能的临床效果,以及对患者血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、过氧化脂质（lipid peroxide,LPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平和脑血流量的影响。方法：轻中度血管性痴呆患者111例随机分为对照组55例和观察组56例,对照组给予吡拉西坦口服治疗,观察组给予丁苯酞胶囊口服,治疗2个月,比较两组患者治疗前后认知功能、脑血量、血清指标水平的变化。结果：治疗后观察组MDA 3.01±0.41 mmol/L、SOD 108.22±11.29 U/L、LPO 4.22±0.31 μmol/L;对照组MDA 4.51±0.77 mmol/L、SOD 96.01±10.33 U/L、LPO 6.30±0.61μmol/L。两组治疗后MDA、LPO水平较治疗前降低,SOD较治疗前升高,差异均有统计学意义（P<0.05）,治疗后观察组MDA、LPO水平较对照组更低,SOD较对照组更高,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后各动脉血流速度观察组BA 39.06±4.66 cm/s、VA 32.02±2.11 cm/s、ACA 60.01±6.30 cm/s、MCA 69.93±5.03 cm/s、PCA 44.05±6.02 cm/s;对照组BA 28.86±4.51 cm/s、VA 25.02±2.55 cm/s、ACA 48.99±6.11 cm/s、MCA 56.02±4.63 cm/s、PCA 33.79±5.81 cm/s。两组治疗后各动脉血流速度较治疗前增快,差异均有统计学意义（P<0.05）,治疗后观察组各动脉血流速度较对照组更快,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组HDS评分20.01±1.52分、MMSE评分23.01±1.77分;对照组HDS评分17.02±1.30分、MMSE评分19.03±1.46 分。两组治疗后HDS、MMSE评分均较治疗前明显改善,差异均无统计学意义（P<0.05）,治疗后观察组HDS、MMSE评分较对照组更高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：丁苯酞软胶囊能有效改善血管性痴呆患者血清MDA、LPO、SOD水平,提升脑血流量,改善认知功能。     

瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 研究瓜萎薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30min、再灌注90min后,取出心脏.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组对照,模型组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);瓜萎薤白半夏能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 瓜萎薤白半夏汤可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.