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目的：探讨水通道蛋白-4（aquaporin-4,AQP4）在慢性脑缺血后的表达变化及其可能作用。方法：将40只SD大鼠随机分为对照组（N组,10只）和实验组（30只）;实验组根据脑缺血时长,分为慢性脑缺血2周组（2W组）、1月龄组（1M组）和2月龄组（2M组）,每组各10只。采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）,构建大鼠慢性脑缺血模型。干湿重法检测大鼠脑含水量,苏木精-伊红染色法观察大鼠脑组织形态学的变化,尼氏染色法观察细胞凋亡情况。免疫荧光法检测AQP4的表达水平和分布情况,免疫印迹法测定AQP4蛋白的相对表达量。免疫荧光检测AQP4与小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白抗体（ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1）（小胶质细胞的标志物）表达情况。结果：大鼠慢性脑缺血组脑含水量（77.778±0.042,77.813±0.142,77.805±0.027）与对照组（77.786±0.029）相比,无统计学差异（F=0.136,P=0.936）,且慢性脑缺血各组之间亦无统计学差异。苏木精-伊红染色和尼氏染色结果显示：与对照组相比,慢性脑缺血组脑组织细胞排列紊乱,部分细胞核固缩、消失,尼氏体数量减少。免疫荧光结果显示,慢性脑缺血组大鼠脑组织较对照组AQP4表达增强（前额叶：F=1 089.311,P=0.000,N组：90.000±1.000,2W组：166.722±3.660,1M组：200.347±0.284,2M组：229.333±5.033;顶叶：F=784.332,P=0.000,N组：171.512±1.340,2W组：215.107±1.817,1M组：223.014±2.080,2M组：232.654±1.319）,小胶质细胞活化增生,且部分AQP4与IBA1共标（前额叶：F=182.218,P=0.000,N组：0.718±0.012,2W组：0.822±0.000,1M组：0.907±0.016,2M组：0.970±0.020;顶叶：F=785.416,P=0.000,N组：0.861±0.009,2W组：0.912±0.005,1M组：0.966±0.003,2M组：0.751±0.003）;免疫印迹法结果显示,慢性脑缺血组大鼠脑组织AQP4的表达水平上调,并且随缺血时间延长,其表达进一步增强（前额叶：F=587.102,P=0.000,N组：0.589±0.026,2W组：0.938±0.028,1M组：1.185±0.011,2M组：1.515±0.060;顶叶：F=86.881,P=0.000,N组：0.663±0.073,2W组：0.865±0.044,1M组：1.228±0.082,2M组：1.282±0.047）。结论：慢性脑缺血后,由于缺血缺氧导致神经元凋亡、小胶质细胞活化增生和AQP4表达上调,上调的AQP4可能参与了慢性脑缺血后的相关炎症过程。 相似文献
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目的 探讨水通道蛋白9(Aquaporin-9,AQP9)在2型糖尿病(T2DM)鼠肝脏中的表达情况及其可能的调控机制.方法 采用高脂高糖饲养联合低剂量链脲霉素诱导T2DM模型;通过HE染色法检测不同组SD大鼠肝脏的形态学改变;免疫荧光染色法观察不同组大鼠肝脏中AQP9的分布情况;Western blot检测不同组大鼠肝脏中AQP9和MAPK蛋白水平的表达变化.结果 相较于对照组,HE染色显示,2型糖尿病鼠的肝脏细胞排列混乱,细胞间隙增宽,细胞水样变性显著,水肿明显,伴随大量炎性细胞浸润;免疫荧光显示,水通道蛋白9在对照组表达较少,而在糖尿病组大量表达,主要呈环形集中分布在肝细胞朝向肝血窦面的细胞膜上;Western blot分析表明,糖尿病组肝脏AQP9的表达水平明显升高(P＜0.05),p-JNK/JNK的表达升高(P＜0.05),p-p38/p38的表达下降(P＜0.05),p-ERK/ERK的变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AQp9的表达水平在T2DM鼠肝脏中显著上升,高糖环境下p38-MAPK,JNK-MAPK可能对AQP9的表达具备调控作用. 相似文献
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