肝功能衰竭的病理生理

肝脏有多种生理功能,其中最主要的是参与机体的物质代谢。因此,当肝实质细胞严重受损致肝功能衰竭(以下简称肝功衰)时发生一系列的代谢紊乱,临床上出现以意识障碍为主要表现的综合病征:肝性脑病(肝昏迷),其病理生理十分复杂,某些问题的认识尚待深化。一、血氨增高:原因是氨生成过多及清除减少。正常人胃肠道内每日可产氨4g,主要是血液中尿素弥散入肠道后,经肠道细菌分秘的尿素酶作用而生成氨。此外,食物蛋白质在肠内细菌氨基酸氧化酶作用     

西沙比利对功能性消化不良患者胃排空及胆囊收缩功能的临床研究

３７例功能性消化不良患者口服西沙比利５ｍｇ，每日３次，疗程４周。Ｂ超测定胃液体排空及胆囊收缩功能，并进行临床症状计分评估。结果显示：西沙比利能有效的改善功能性消化不良患者的临床症状，促进胃排空功能，并能促进部分患者胆囊排空功能，推测可能是通过促进胃运动而发挥其效应。     

HP感染的流行病学

幽门螺杆菌(HP)感染,业已成为全球性令人瞩目的研究课题。提高对这一研究领域的认识，对更好地防治胃十二指肠疾病无疑具有实际临订价值。为此，本刊特邀中南地区消化病学专家，就其有关专题笔谈，以飨读者。     

内窥镜下食管炎的分级

1981年4月至1991年3月,我院胃镜室检查31 131例病例中,741例诊断为食管炎。从时间上可分为两阶段。第一阶段从1981年4月到1989年12月,23 276例胃镜检查病人中,436例诊断为食管炎(1.87％);第二阶段为过去的两年,我们更注重胃食管反流性疾病的研究,7 855例胃镜检查中,305例诊断为食管炎(3.88％),两阶段有显著性差异。结果提示我们过去对食管炎认识不足。反流是西方食管炎的主要原因,而我国食管炎的     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染的差异性

观察肝硬变患者幽门螺杆菌感染的差异性及其对病情的影响.结果发现随着肝功能的减退,ChildA组,ChildB组,ChildC组HP的感染率逐步升高,CagA、VacA阳性率也逐步升高,ChildC与各组比较HP的感染率,CagA、VacA的阳性率均显著增高,差异有显著性(P<0.05),胃排空无差异(P>0.05).其余各组间比较无差异(P>0.05).提示肝硬变患者与对照组比较HP的感染率及其菌株无显著差异,胃的排空与HP的感染无关,肝脏功能状况与HP感染相关性有待进一步研究.     

非心源性胸痛

胸痛为一常见症状,本文所指胸痛主要是胸骨后痛.对胸骨后痛应首先注意到心血管疾病,此外,胸痛还可由胃肠道、精神及肌肉骨骼等疾病引起,称之为非心源性胸痛(non cardiac chest pain,NCCP).     

特利加压素比较施他宁治疗急性食管静脉曲张破裂出血

目的 比较特利加压素和施要治疗肝硬化患者的急性食管静脉曲张破裂出血的疗效和安全性。方法 特利加压素治疗组４１例,静推２ｍｇ后,第４ｈ静椎１ｍｇ;施他宁治疗组４３例,静注２５０μｇ连续静滴。观察两种药物的止血率,再出血率、死亡率和 。结果 特利加压素组治疗有效率（８０．５％）类似于施他宁组（８３．７％）;两组再出血率分别为１９．５％和２３．３％,死亡率分别为１２．２％和１６．３％。特中压素组作用发生     

内镜注射治疗十二指肠溃疡出血失败的相关因素分析

目的：评价内镜注射治疗十二指肠溃疡出血患者的失败因素,方法：对132例有活动性出血或裸露出管的十二指肠溃疡出血患者进行内镜注射治疗,并从临床和内镜方面分析注射治疗失败的相关因素。结果：内镜注射治疗的有效止血率为83．3％（110／132）,22例（16．7％）,患者注射治疗失败,其中17例患者治疗后继续出血或再出血,5例因出血部位难接近而失败。内镜治疗失败与患者休克表现,低血红蛋白浓度,活动性出血,直径＞2cm溃疡及十二指肠球部后壁溃疡等因素明显相关,结论：这些与治疗失败有关的因素有利于临床上识别对内镜注射治疗效果差的十二指肠溃疡出血患者。     

胃酸和十二指肠胃食管反流在Barrett‘s食管中的作用

目的 研究胃食管反流（GER）和十二指肠胃食管反流（DGER）在Barrett's食管发生中的作用。方法 20例经内镜和组织学诊断的Barrett's食管患者及10例内镜检查正常的无症状健康自愿者,经一整夜空腹后,以Bilitec2000胆反流和pH监测仪24h同步监测食管pH值和胆红素浓度。结果 Barrett's食管酸暴露总时间百分及经胆红素吸收值≥0.14为胆反流的时间百分较对照组显著增高,酸反流和DGER同时存在占Barrett's食管食管中的绝大部分（65％）,而其中4例有并发症的Barrett's食管则全部存在混合反流,大部分DGER事件发生pH＜4的环境中。结论 酸反流和DGER在Barrett's食管中发生率高且大部分反流同时发生,酸和DEGR在Barrett's食管发生中可能起协同作用。     

缬草波春联合Caspases抑制剂诱导MKN45胃癌细胞凋亡

目的 研究中草药缬草提取物缬草波春联合Caspases抑制剂诱导MKN45胃癌细胞凋亡的作用。方法 将MKN45胃癌细胞分成4组:第1组加入同体积的生理盐水为对照;第2组分别加入浓度为10μM的Caspases-3、-8、-9抑制剂;第3组加入浓度为100 mg／L的缬草波春;第4组加入浓度为10 μM的Caspases-3、-8、-9抑制剂+浓度为100 mg／L的缬草波春混合物。药物作用24小时、48小时、72小时后,用流式细胞计分别检测凋亡率。结果　24、48、72小时作用后,第2组诱导MKN45细胞的凋亡率与对照组相似(P>0.05);第3组诱导MKN45细胞的凋亡率明显高于照组相(P<0.01);第4组中缬革波春联合Caspases-3、-9抑制剂诱导MKN45细胞的凋亡率均与对照组相似(P>0.05);缬草波存与Caspases-8抑制剂联合应用组诱导MKN45细胞的凋亡率明显高于对照组比(P<0.01),与第2组相似(P>0.05)。结论 缬草波春能诱导MKN45胃癌细胞凋亡,诱导凋亡能被Caspases-3、-9抑制剂抑制,Casoases-8抑制剂对缬草波春诱导的调亡无影响。