新生儿误服拉贝洛尔致心力衰竭一例

新生儿误服药物时有发生,临床以误服抗生素类药物及感冒药居多,而误服降压药拉贝洛尔比较少见,临床诊治经验报道少.我科曾收治1例新生儿误服拉贝洛尔致心力衰竭患者,现将其诊治过程报道如下: 1 病例简介@@患儿,男,4d,因"误服药物1h余"于2012年1月18日入院,系第3胎第2产,胎龄38周,母因"重度子痫前期"剖宫产,患儿出生时无窒息,吃奶正常.     

肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义

目的 通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制.方法 30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只.实验组为NEC模型后加生理盐水0.2 ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射TTF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理.第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查.结果 实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),干预组与正常对照组相近(P＞0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),实验组高于正常对照组(P＜0.05).正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;干预组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.与实验组比较,ITF治疗后NEC导致的组织病理学改变明显减轻.结论 注射ITF可通过减少Caspase-3、Bax表达和增加Bcl-2表达减轻NEC肠道损伤.     

儿科医师进驻产科查房对新生儿黄疸管理的意义

目的 探讨儿科医师进驻产科查房，规范实施新生儿黄疸管理指南对新生儿高胆红素血症转归的临床影响。 方法 研究对象为出生健康的足月儿和晚期早产儿，分为管理组(3 785例)和对照组(4 131例)，2组新生儿性别、出生体重、胎龄比较差异无统计学意义。监测经皮胆红素和血清总胆红素值。回顾性观察2组新生儿高胆红素血症的发生率、门诊高胆红素血症再入院率、入院时血清总胆红素值、符合换血标准比率、高胆红素血症门诊随访率等指标。 结果 ①新生儿高胆红素血症的发生率:管理组16.2%，对照组15.6%，2组差异无统计学意义(χ2=0.551,P=0.446)；②门诊高胆红素血症再入院率:管理组35.5%，高于对照组的29.3%(χ2=5.534，P=0.024)；③血清总胆红素值:管理组为(299.0±27.6)μmol/L，对照组为(303.0±31.9)μmol/L，管理组血清总胆红素值低于对照组(t=2.380,P=0.022)；④符合换血标准比率:管理组为2.1%，对照组为4.0%，管理组低于对照组(χ2=3.891，P=0.047)；⑤新生儿黄疸的门诊随访率:管理组(82.7%)显著高于对照组(54.6%)；⑥新生儿黄疸相关因素:围产期因素38.4%、早发母乳性黄疸23.6%、感染10.6%、溶血9.1%、头皮血肿4.5%。 结论 儿科医师进驻产科查房，通过对产科新生儿高胆红素血症全程、规范管理并进行适时干预，有效随访，可减少严重的高胆红素血症发生。      

儿童单纯性尿路感染两种治疗疗法的比较

目的 分析单剂抗菌治疗与10d疗法对儿童单纯性尿路感染(UTI)的治疗效果,为儿童单纯性尿路感染的临床治疗提供参考.方法 对医院2010年6月-2012年6月收治的117例单纯性尿路感染患儿的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方法将其分为单剂治疗组52例和10 d疗法组65例,在治疗4、11d两个时间点观察治疗结果.结果 单剂治疗组中,治疗4d后尿细菌培养阳性患者38例,阳性率73.08％;10 d疗法组中,治疗4d尿细菌培养阳性患儿47例,阳性率72.31％,两组治疗效果差异无统计学意义；治疗11 d后,单剂治疗组与10 d疗法组尿细菌培养阳性率分别为69.23％、58.45％,两组治疗效果比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；单剂治疗组与10 d疗法组药物不良反应发生率及复发率分别为7.69％、15.38％及15.38％、3.08％.结论 对于儿童尿路感染的治疗,10 d疗法治疗效率较高,复发率低,适用儿童尿路感染患儿或是选用单剂抗菌治疗无效的儿童尿路感染患儿临床选用.     

新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制研究进展

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)主要临床表现为呕吐、腹胀和便血,腹部X线片示肠壁囊样积气及肝门脉积气。国内本病病死率10%～50%,美国出生体重<1000g的早产儿发病率5%～10%,病死率高达40%～60%[1]。近年国内外学者在N     

肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义

目的通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制。方法30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只。实验组为NEC模型后加生理盐水0.2ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理。第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查。结果实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组相近(P>0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),实验组高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一...     

新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制研究进展

坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis,NEC）主要临床表现为呕吐、腹胀和便血,腹部X线片示肠壁囊样积气及肝门脉积气。国内本病病死率10%～50%,美国出生体重〈1000g的早产儿发病率5%～10%,病死率高达40%～60%[1]。     

学龄前儿童血清维生素D水平调查

目的 评价杭州市学龄前儿童维生素D水平,为预防维生素D缺乏提供指导意见。方法 选取2019年6月至8月于杭州市妇产科医院体检的1～6岁儿童1613例,采用液相色谱–串联质谱法分别检测其血清25-羟维生素D[25(OH)D]、25(OH)D₂及25(OH)D₃含量。结果 男童的血清25(OH)D和25(OH)D₃水平显著高于女童(P<0.05),不同年龄段儿童的血清25(OH)D和25(OH)D₃水平均随年龄增长而降低(P<0.05),25(OH)D₂水平均随年龄增长而升高(P<0.05)。不同性别儿童的维生素D营养状况比较差异无统计学意义(χ²=0.986,P=0.324),不同年龄段儿童的维生素D营养状况比较差异有统计学意义(χ²=10.549,P=0.005),≥4岁儿童维生素D缺乏和不足的比例相对较高。结论 男童的血清25(OH)D、25(OH)D₃水平显著高于女童,随着年龄增长儿童的血清...     

先天性尿素循环障碍致瑞氏综合征1例

患儿男,2月龄,因"发热、少哭、神志萎靡4h"于2012年2月22日12时27分入院,昨至今解2～3次黄色黏液便,量中,无血丝,入院当天上午6点左右家长发现患儿双眼有凝视,未治疗,后测患儿体温,最高升至39.9℃(耳温),予"小儿布洛芬"退热对症治疗,约十分钟患儿出现频繁抽搐,主要表现为双眼紧闭,面色发青,口吐白沫,四肢强直抽动,意识丧失,持续时间约数分钟,无寒战,无流涕、咳嗽,无呕吐,无外伤史,无传染病接触史,发     

手足口病发病机制的研究进展

手足口病是由多种肠道病毒引起的以手、足、口腔等部位疱疹伴或不伴发热为主要特征的一种急性传染病,多发生于婴幼儿,多数为轻症,预后较好,但少数患儿可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等重型、危重型表现,肠道病毒71型（EV71）是这类病例的主要病原,继发于脑干脑炎的急性肺水肿是危重患儿的重要致死原因[1].现将EV71致手足口病发病机制的研究进展综述如下.