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跟骨是足的主要承重骨,是足纵弓的后侧支撑点.一旦跟骨骨折,势必对足的负重和纵弓造成严重的影响,从而造成患者行走和生活质量的下降.我科根据跟骨骨折的这个特点,采用拔伸牵引手法合可调式组合三角形复位外固定器治疗跟骨骨折,效果满意,现报告如下…… 相似文献
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目的:研究莫达非尼(modafinil)对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用,并对其机制进行探讨.方法:以噻唑兰(MTT)法测定PC12细胞存活率;用流式细胞术检测PC12细胞凋亡的百分率;测定细胞内罗丹明123(Rhodamine123)的荧光强度,反映细胞线粒体膜电位的改变.结果:莫达非尼能抑制过氧化氢(200 μmol/L)、硝普钠(500μmol/L)和连二亚硫酸钠(2 mmol/L)对PC12细胞的损伤.过氧化氢(200 μmol/L)24h可以诱导PC12细胞凋亡(凋亡率为32.65%).莫达非尼(15,7.5 μmol/L)显著降低凋亡细胞的百分率(凋亡百分率分别为7.95%、15.46%).并且莫达非尼可以抑制过氧化氢引起的线粒体膜电位降低.结论:莫达非尼对PC12细胞有保护作用.能抑制过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡,这一作用可能与其抑制过氧化氢引起的线粒体膜电位降低有关. 相似文献
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用食饵性动脉粥样硬化(AS)模型,研究噻氯匹定的抗AS作用。噻氯匹定20和60mg·kg-1·d-1连续8wk,po,能显著抑制鹌鹑动脉内膜AS斑块形成.每2wk测定血清血脂,该药对甘油三酯,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显影响,但使高密度脂蛋白胆固醇略有升高.于AS造型2和4wk,血清NO水平下降;在AS造型6wk,NO水平升高,噻氯匹定可逆转AS造型引起的NO水平变化.用放免法分析该药对前列环素合成的影响,结果噻氯匹定3.3,10和30mg·kg-1,24h内ig3次,均显著提高大鼠动脉壁6-酮-前列腺素F1α含量.结果表明噻氯匹定可抑制鹌鹑实验性AS斑块形成,除抑制血小板功能外,保护内皮功能可能也是该药抑制AS病变形成的重要机理. 相似文献
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噻氯匹定对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的抑制作用及其机理 总被引:1,自引:0,他引:1
用食饵性动脉粥样硬化(AS)模型,研究噻氯匹定的抗AS作用。噻氯匹定20和60 mg·kg-1·d-1连续8 wk,po,能显著抑制鹌鹑动脉内膜AS斑块形成. 每2 wk测定血清血脂,该药对甘油三酯, 总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显影响,但使高密度脂蛋白胆固醇略有升高. 于AS造型2和4 wk,血清NO水平下降;在AS造型6 wk,NO水平升高,噻氯匹定可逆转AS造型引起的NO水平变化. 用放免法分析该药对前列环素合成的影响,结果噻氯匹定3.3,10和30 mg·kg-1,24 h内ig 3次,均显著提高大鼠动脉壁6-酮-前列腺素F1α含量. 结果表明噻氯匹定可抑制鹌鹑实验性AS斑块形成,除抑制血小板功能外,保护内皮功能可能也是该药抑制AS病变形成的重要机 理. 相似文献
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目的 探讨SSRIs氟西汀和艾司西酞普兰对于小胶质细胞不同活化途径的影响.方法 新生2 dSD大鼠脑组织经洗涤、分离、消化、过筛网、离心等处理,获得原代小胶质细胞.将BV2细胞系组和原代细胞组进一步分亚组如下:空白对照组、M1型模型组、M2型模型组、氟西汀组和艾司西酞普兰组,干预24h后使用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和免疫印迹法测定相关炎症指标表达水平.结果 (1)M1型活化:RT-PCR示氟西汀可显著降低脂多糖联合干扰素-γ(LPS+INF-γ)诱导的BV2细胞白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor,TNF-a)和诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达(均P<0.05).氟西汀和艾司西酞普兰均可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞IL-6(均P<0.01)、TNF-a(P =0.018、0.029)和iNOS(均P=0.005)mRNA表达.免疫印迹法示氟西汀和艾司西酞普兰可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的BV2细胞Iba-1 (P <0.01、P=0.002)、CD86(均P<0.01)蛋白表达.氟西汀和艾司西酞普兰均可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞CD86表达(均P<0.01).ELISA示氟西汀可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的BV2细胞TNF-a(P=0.003)和IL-1 β(P=0.002)分泌.氟西汀和艾司西酞普兰可显著抑制LPS+ INF-γ诱导的原代小胶质细胞IL-1β分泌(均P<0.01).原代小胶质细胞各组间TNF-a分泌差异无统计学意义(F=4.627,P=0.053),进一步组间比较示与模型组[(11.6±1.1)g/L]相比,艾司西酞普兰组[(20.2±1.9) g/L]TNF-a表达增高(P=0.012).(2)M2型活化:RT-PCR示氟西汀可显著提高IL-4诱导的原代小胶质细胞IL-10 mRNA表达(P=0.036).免疫印迹法示氟西汀可显著提高IL-4诱导的BV2细胞(P=0.016)和原代小胶质细胞(P<0.01)CD206表达.ELISA示氟西汀可显著提高IL-4诱导的BV2细胞(P=0.044)和原代小胶质细胞(P<0.01)IL-10分泌.结论 氟西汀和艾司西酞普兰可通过影响小胶质细胞活化状态而发挥免疫调节作用,这可能是SSRI类抗抑郁剂发挥抗抑郁作用机制之一. 相似文献
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选择性NMDA受体NR2B亚单位拮抗剂与神经元保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
多种神经系统疾病与谷氨酸过度兴奋NMDA受体有关。广谱的NMDA受体拮抗剂能影响所有NMDA受体而产生不良反应,限制了其临床运用。NMDA受体NR2B亚单位在神经系统疾病中起着重要的作用,艾芬地尔等化合物能够选择性地作用于NMDA受体NR2B亚单位,将有可能发展成为临床上安全、有效的神经元保护剂。 相似文献
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