口腔溃疡防护剂在防治鼻咽癌放射性口腔黏膜炎的临床对比研究

目的比较口腔溃疡防护剂与双花百合片在鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎防治中的作用,以探求更好的防护方案。方法选择2014年6月至2017年6月重庆医科大学附属第二医院肿瘤中心和陆军军医大学附属大坪医院肿瘤科经病理确诊的75例局部晚期鼻咽癌患者(中国2008年分期Ⅲ~Ⅳa期),采用随机数表法分为A组(口腔溃疡防护剂组)、B组(双花百合片组)和C组(口腔溃疡防护剂+双花百合片组),每组各25例。所有患者采用调强放疗联合顺铂同步化疗。三组患者均从放疗当天开始观察口腔黏膜炎和口咽部疼痛情况。结果C组从放疗开始到出现口腔黏膜炎及口腔疼痛的时间较B组和A组明显延迟,而A组较B组亦有明显延迟(P<0.05);C组从放疗开始7周内口腔黏膜炎和口腔疼痛的平均分级显著低于A组和B组(P<0.05),而A组口腔黏膜炎和口腔疼痛的平均分级均显著低于B组(P<0.05)。进一步分层分析三组患者口腔黏膜炎具体发生时间及分级,三组间口腔黏膜炎等级在初始1、2周,C组较B组、A组有显著性降低(P<0.05),而B组与A组两组间差异无显著性(P=0.157)。在第3周、第4周、第5周,三组间差异无显著性。两组间分析表明,第5周时,A组发生Ⅲ级口腔黏膜炎的人数较B组明显减少(P=0.025),C组与A组间差异无显著性(P=1.00)。在第6周、第7周,三组间口腔黏膜炎发生时间及分级差异有显著性(P<0.05)。在第6周时A组Ⅲ级口腔黏膜炎的发生率较B组明显降低(P=0.046),而C组与A组间差异无显著性(P=0.714);且B组出现1例Ⅳ级口腔黏膜炎,而C组和A组均未发生Ⅳ级口腔黏膜炎。在第7周时C组Ⅲ级口腔黏膜炎的发生率较A组明显降低(P=0.042),A组较B组降低(P=0.048)。三组患者口腔疼痛等级在第1周、第2周、第3周差异均有显著性,C组疼痛较B组、A组轻微;两组间分析表明,在第1周、第2周时C组疼痛分级较B组明显降低(P<0.05),而B组与A组间差异无显著性,但在第3周时A组明显低于B组(P=0.034)。在第4、第5周,三组间口腔疼痛差异无显著性。随着时间推移,在第6、第7周时,三组间疼痛分级差异有显著性,C组口腔疼痛分级较B组和A组明显降低,且在第7周时,A组口腔疼痛分级较B组低(P<0.05)。结论对于接受调强放疗初治鼻咽癌患者,给予口腔溃疡防护剂联合双花百合片防治,其放射性口腔黏膜炎较单药具有显著优势,而口腔溃疡防护剂比双花百合片具有显著优势。     

MUC1胞内段抑制剂GO-201对人肺腺癌A549放射敏感性作用研究

目的：研究MUC1胞内段（MUC1-CT）抑制剂GO-201对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响。方法：MTT检测不同剂量以及不同时间GO-201对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率;克隆形成实验检测GO-201对A549细胞放射增敏作用,单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算Dq、D0、SF2值和放疗增敏比（sensitizing enhancing vatio,SER）;流式细胞术检测各实验组细胞活性氧水平,Western blot法检测锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,MnSOD）表达变化。结果：MUC1-CT抑制剂GO-201可抑制肺腺癌A549细胞的增殖,其作用24、48、72 h IC50值分别是30.79、23.32、13.60 ?滋mol/L。并且对肺腺癌A549细胞具有放射增敏作用,其放疗增敏比SER为1.14;联合照射组中,A549细胞活性氧水平明显升高（F=12.019,P=0.008）,Mn－SOD蛋白表达量明显下降（F=5.465,P=0.048）,与对照组比较差异具有统计学意义。结论：MUC1-CT抑制剂GO-201可增加人肺腺癌A549细胞的放射敏感性。     

MUC1与肿瘤：信号通路和临床研究

MUC1是一种异源二聚体跨膜糖蛋白,由氮端亚单位（MUC1-N）和碳端亚单位（MUC1-C）组成。MUC1在多种上皮来源的肿瘤组织中异常表达,其与肿瘤的发生发展密切相关。MUC1-N可与细胞间黏附分子-1、E-选择素和半乳凝素-3相互作用并且通过MUC1-C调节信号传导,MUC1-C可与表皮生长因子受体家族和其他酪氨酸激酶受体相互作用并且参与PI3K→AKT、MAP、NF-κB、Wnt、STAT、P53和Erα信号通路,因此MUC1与肿瘤的增殖、侵袭转移和化疗耐药密切相关。本研究阐述了MUC1-N和MUC1-C与其他分子相互作用以及在激活肿瘤相关信号通路中的作用,最后回顾了MUC1-N单抗、MUC1-C小分子肽和MUC1疫苗在临床试验阶段的研究情况。