胆源性重症急性胰腺炎手术时机探讨

我院于 1 996年 1月至 2 0 0 1年 1 2月共对 1 8例胆源性重症急性胰腺炎患者施行延期手术 ,取得较满意疗效 ,现报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 1 8例 ,男性 1 2例 ,女性 6例 ,年龄 2 1～ 62岁 ,平均 40岁。诱因 :胆总管结石 1 6例 ,先天性胆总管囊状扩张 2例。全部患者均符合以下诊断标准 :Balthazar CT分级≥ 级 ,入院 48h内 Ranson分级≥ 3项和 (或 ) Apache 评分≥ 8分。均诊断为急性胆源性重症胰腺炎。1 .2　治疗方法　所有患者入院后均进行积极的内科治疗。包括 :1禁食、禁饮、持续胃肠减压 ;2积极抗休克、纠正水电解质…     

高原心脏病无症状心肌缺血及心律失常

我院地处高原,海拔3658m。移居人群中高原心脏病发病率较高,我们应用24h动态心电图监测,分析68例高原心脏病患者心肌缺血的发生与临床症状、昼夜分布诱发因素的关系,探讨高原心脏病心肌缺血及心律失 常的特点。1 对象与方法 从1993年3月以来,按1982年全国高原医学会西宁会议拟定的诊断标准,收     

高原心脏病无症状心肌缺血及心律失常

作者对６８例高原心脏病患者用ＤＣＧ—１００型新兴全信息动态心电图，双通道携带式磁带记录盒（频率范围０．０８—７５Ｈｚ）及回放分析系统，选用双极胸前（ＣＭ５和ＣＭ１）导联，进行２４小时监测，６８例共检出缺血性ＳＴ段改变３４５阵次，平均每次持续时间１４．...     

血管紧张素Ⅱ受体1及周期素激酶抑制剂p27在血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞肥大中的作用

目的：在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）水平,研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）诱导系膜细胞（MC）肥大的分子机制。方法：用蛋白印迹（western杂交）方法测定MC中p27蛋白水平,用[^3H]胸腺嘧啶核苷[^3H]TdR)及[^3H]leu掺入方法测定MC的肥大情况,观察p27反义寡苷酸（ODN）转染对MC肥大程度的影响。用ELISA方法测定MC中细胞外基质（ECM）蛋白（Ⅳ型原及纤维连接蛋白）结果：AngⅡ使无血清培养MC中p27增多,[^3H]leu掺入增加,[^3H]TdR掺入减少,MC中ECM水平增高,p27反义ODN转染使AngⅡ的上述作用减弱;氯沙坦可降低AngⅡ刺激的MC中的p27水平,减少[^3H]leu掺入,增加[^3H]TdR掺入,降低MC中的ECM水平,且上述作用呈剂量依赖性。结论：AngⅡ通过AT1受体可提高p27水平,诱导MC细胞肥大,而氯沙坦可减轻AngⅡ诱导的MC细胞肥大程度。     

QT离散度与高原心脏病心律失常

目的：探讨高原心脏病室性心律失常与ＱＴ离散度的关系;方法：测量６２例高原心脏病不同的心律失常组与６２例正常人的ＱＴ离散度（ＱＴｄ）,计算校正ＱＴ离散度（ＱＴｃｄ）。并对各组进行比较分析;结果：恶性心律失常组较对照组ＱＴｄ显著增高（Ｐ〈０．０１）;潜在恶性心律失常组较对照组ＴＱｄ亦有显著差异;无心律失常组较对照组ＴＱｄ差异无统计学意义;结论：对高原心脏病患者ＱＴｄ值越大,发生恶性室性心律失常危险性越大,测定ＱＴｄ这种简单的方法可用于预测高原心脏病恶性或潜在恶性心律失常的发生。     

Thy1肾炎大鼠肾小球周期素激酶抑制剂p27的变化

有报道细胞增生与否受细胞周期调节蛋白（ｃｅｌｌ ｃｙｃｌｅ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｐｒｏｔｅｉｎ,ＣＣＲＰ）控制［１］。其中周期素激酶抑制剂ｐ２７是一种十分重要的ＣＣＲＰ,在血管平滑肌等非肾细胞增生中起重要作用［２］。我们通过观察Ｔｈｙ１肾炎大鼠肾小球ｐ２７水平的变化,为防治系膜增生性肾炎提供理论依据。 一、材料和方法 １．Ｔｈｙｌ肾炎模型的制备及分组：１８０～２００ｇ雄性ＳＤ大鼠尾静脉注射兔抗大鼠胸腺细胞抗体（０．５ｍｌ／只）,于注射后第１ｄ查尿蛋白,如尿蛋白＋＋＋则判定ｔｈｙ１肾炎模型建立。将ｔ…     

高糖培养的系膜细胞肥大与周期素激酶抑制剂p27的关系

目的：研究周期素激酶抑制剂p27在高糖培养系膜细胞（MC）肥大中的作用。方法：蛋白印迹（western杂交）方法测定MC裂解液P27蛋白水平,[^3H]TdR）及[^3H]leu)掺入方法测定MC细胞的肥大情况,观察P27反义寡核苷酸（ODN）转染对高糖培养MC肥大的影响。结果：高糖（450mg/dl)无血清培养的MC同正常糖（100mg/dl)无血清培养的MC相比,P27水平增高,[^3H]leu掺入增加,[^3H]TdR掺入减少;p27反义ODN转染后高糖无血清培养MC[^3H]leu掺入减少,[^3H]TdR掺入增加,用甘露醇提高正常培养液渗透压并不增加MC中p27水平,结论：高糖培养的MC中P27水平明显增高,增高的P27在高糖培养MC细胞肥大中起重要作用。