远隔缺血后处理对大鼠深低温肺缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的 初步探讨远隔缺血后处理对在体大鼠肺深低温缺血再灌注损伤的保护作用及Nrf2在其中的作用机制。方法 建立大鼠深低温肺缺血再灌注模型,在此模型基础上进行远隔缺血后处理干预及阻断Nrf2信号通路,检测不同处理条件下肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide,SOD）活性、肺湿/干重比值（W/D）、Western blot法测定Nrf2的表达情况和肺组织HE染色光镜观察。结果 远隔缺血后处理组较缺血再灌注组肺组织Nrf2表达增加（P<0.05）肺损伤程度明显减轻,MDA含量减少（P<0.05）,SOD活性增高（P<0.05）,W/D比值减低;而阻断Nrf2信号通路后这一变化明显减弱。结论 远隔缺血后处理能减轻大鼠深低温肺缺血再灌注损伤程度,Nrf2信号通路可能参与深低温肺缺血远隔缺血后处理的保护机制。     

经胸骨上窝复合手术治疗复杂主动脉弓部病变单中心十年回顾

目的：应用胸骨上窝切口血管旁路结合腔内技术治疗复杂主动脉弓部病变,探讨此方法在弓部病变临床应用的技术特点。方法：回顾性研究2010年11月至2021年7月共72例复杂主动脉弓部病变患者,平均年龄(52.9±10.7)岁,支架锚定Zone 2区61例,Zone 1区11例;其中主动脉夹层57例（79.2%）,弓部壁间血肿3例（4.2%）,主动脉弓部瘤6例（8.3%）,动脉瘤合并夹层6例（8.3%）;同期手术60例,二期手术12例;所有患者均经胸骨上窝切口行血管旁路手术;观察切口相关性淋巴漏、神经损伤、感染,支架内漏、术后脑梗、桥血管通畅等并发症发生情况,随访平均时间40月（1～120月）。结果：围手术期死亡1例（1/72,1.4%）,术后血管旁路相关脑梗3例（3/72,4.2%）,喉返神经损伤比例为6.9%(5/72);4例（5.5%）术后出现切口淋巴液漏;早期Ⅰ型内漏发生率为11.1%(7/72),晚期Ⅰ型内漏总发生率为4.2%(3/72);2例患者术后出现夹层逆撕,均为Zone 2区患者;术后有1例转流血管闭塞（1/72,1.4%）。结论：改良的经胸骨上窝切口血管旁路复合手术治疗复杂...     

复合手术在复杂主动脉弓部病变中的应用

目的:应用主动脉弓部分支血管重建及血管腔内修复技术(杂交技术)治疗复杂主动脉弓部病变,观察围手术期并发症如脑梗死、内漏及夹层逆撕等发生情况,探讨手术时机、弓部分支变异等。方法:回顾性研究2011年3月至2018年6月,复杂主动脉弓部病变患者46例,按病变类型分类,主动脉夹层患者32例(68.2%),弓部壁间血肿4例(9.1%),主动脉弓部瘤患者5例(11.4%),动脉瘤合并夹层患者5例(11.4%),按血管覆膜支架近端在主动脉弓部位置进行分类,Zone 0区患者5例,Zone 1区患者13例,Zone 2区患者28例;观察围手术期脑梗死、夹层逆撕、内漏、淋巴漏、喉返神经损伤、脊髓缺血及弓部解剖变异等情况,随访时间12(2,30.25)个月。结果:术后脑梗死总发生例数6例(6/46,13.0%),其中Zone 0区患者1例(1/5,20%),Zone 1区患者1例(1/13, 8%),Zone 2区患者4例(4/28,15%);2例患者出现夹层逆撕情况,均为Zone 2区患者;1例Zone 1患者术后出现淋巴液漏;喉返神经损伤比例约为8.7%(4/46);发病至手术时间Zone 0区180(125,800)h,Zone 1区190(72,330)h,Zone 2区100(54,200)h;3例患者(3/46,6.8%)左椎动脉起源于主动脉弓部。结论:杂交手术为治疗主动脉弓部疾病的有效方法,降低了传统体外循环及深低温停循环等方法所带来的风险,但围手术期脑梗死发生率较高;急性期手术未增加风险,手术时机选择应当个体化;椎动脉起源异常为主动脉弓部常见变异。     

主动脉夹层中层P53.MDM2及TRIM25的表达变化和VSMC表型转化

目的 探讨主动脉中层中α-SMA.OPN.P53.MDM2和TRIM25蛋白在主动脉夹层中的表达变化及其意义。方法将12例A型AD手术患者的升主动脉作为实验组,12例DCD供体的升主动脉作为对照组。用免疫组化和Western blot法检测α-SMA.OPN.P53.MDM2.TRIM25和p-P53在AD组及对照组中的表达情况,用RT-PCR技术检测AD组及对照组组织中P53.MDM2及TRIM-25mRNA含量。结果 通过Western blot法和 RT-PCR法检测结果显示,P53.MDM2和TRIM-25的蛋白.mRNA含量在AD组织中明显增加,免疫组化检测也表明P53.MDM2和TRIM25含量增加,但其p-P53水平却下降。免疫组化结果显示α-SMA阳性细胞在AD组中的含量较对照组显著减少,而OPN阳性细胞在AD组增高,进一步Western blot法检测也证实了这一变化。结论 AD主动脉中层中VSMC表型向去分化型转变,而P53.MDM2.TRIM25的表达量增高,提示TRIM25可能通过影响P53/MDM2反馈环而导致VSMC表型转变参与AD形成。     

外科心包补片腔静脉成形治疗起搏器导线相关性腔静脉梗阻一例

静脉血栓或狭窄是经静脉起搏器植入术后较为常见的并发症,治疗方法包括抗凝、血管腔内成形及外科手术治疗。该文报道1例女性患者,49岁,因起搏器导线相关性静脉狭窄先后多次行血管腔内球囊扩张,效果不佳,应用心包补片腔静脉成形外科方法治愈。