基于脑-肠-菌轴探讨天枢穴治疗功能性便秘作用机制

功能性便秘（functional constipation,FC）是常见的一种胃肠功能紊乱疾病,该病发病机制复杂,脑-肠-菌轴（BGMA）在其病理生理中的作用逐渐受到关注,脑-肠与肠道菌群交互障碍可通过神经、内分泌、免疫和代谢等途径影响胃肠道运动、感觉、分泌等功能,进而引起排便异常。天枢穴具有疏调肠腑、理气行滞、健脾和胃、调神的功效,为针灸临床治疗FC的要穴。现代研究表明,针灸天枢穴对该病的影响机制可能与调节BGMA有关,包括促进中枢神经系统、肠神经系统结构与功能的正常化,改善肠道微生态失调,调节脑肠肽的分泌以及抑制促肾上腺皮质激素释放因子的过度表达等。该文从BGMA角度探究脑-肠轴、肠道菌群与FC的发病关系,总结探讨天枢穴治疗FC的内在机制,以期为针灸治疗功能性胃肠疾病提供理论依据和临床应用指导。     

黄芪甲苷通过调控ET-1对糖氧剥夺致损伤星形胶质细胞中 NLRP3通路的影响北大核心

目的:研究黄芪甲苷通过调控内皮素(ET-1)影响星形胶质细胞中NLRP3通路的作用机制。方法:糖氧剥夺构建星形胶质细胞损伤模型,用qRT-PCR检测细胞中ET-1 mRNA表达,鉴定造模成功与否。CCK-8法筛选黄芪甲苷对模型细胞干预的最佳作用浓度(30μmol/L)和时间(24 h)。细胞分为5组:正常对照组、模型组、心钠肽(ET-1抑制剂)组、黄芪甲苷组、联合组。CCK-8检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达;ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平;Western Blot检测NLRP3通路蛋白NLRP3、Caspase-1表达。结果:与正常对照组比较,模型组细胞增殖能力及Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、炎症因子水平及Bax、Caspase-3 mRNA表达和NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组细胞增殖能力及Bcl-2蛋白表达显著升高,细胞凋亡率、炎症因子水平及Bax、Caspase-3 mRNA表达和NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.05),其中联合组的效果最显著。结论:黄芪甲苷可通过抑制ET-1表达进而抑制NLRP3信号通路来保护缺血性星形胶质细胞损伤。