排序方式: 共有18条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠160只随机分为假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,每组40只。高血糖组及胰岛素干预组采用STZ法诱导高血糖模型,以线栓法制作大脑中动脉缺血.再灌注模型,再灌注时间分别为1h、6h、12h和24h。大鼠清醒后行神经功能缺损程度评分(NSS)、TTC染色法计算梗死体积、HE染色和原位末端标记法(TUNEL)定量观察梗死周边区域凋亡神经元数目。结果与正常血糖组大鼠比较,再灌注同时间点高血糖组大鼠NSS显著增高(均P〈0.01)、梗死体积明显扩大(均P〈0.01)以及梗死周边区凋亡神经元数目明显增多(P〈0.01);与高血糖组比较,胰岛素干预可明显控制血糖、减轻神经功能损害(12hP〈0.05,24hP〈0.01)、缩小梗死体积(均P〈0.01)、减少神经元凋亡数(P〈0.05—0.01),再灌注24h甚至可达正常血糖组水平。结论血糖水平升高可加重缺血再灌注性脑损害,可能与其诱导神经元凋亡有关,而胰岛素可能通过阻止神经元凋亡实现神经保护作用。 相似文献
3.
4.
我科2006-2008年收治急性胫骨化脓性骨髓炎40例,采用开窗+闭式冲洗引流,联合使用抗生素,间断输新鲜血支持治疗.使治愈率提高,报道如下. 相似文献
5.
厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察厄贝沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内及外周炎症反应的影响。方法采用改良Longa方法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,于缺血90min再灌注后24h和72h进行梗死体积的测量,采用免疫组化和ELISA方法测量脑内和外周血的粘附分子。结果厄贝沙坦可以显著减少局灶性脑缺血再灌注后24h和72h的梗死体积(均P<0.01),改善神经功能(均P<0.01);降低脑内ICAM-1、VCAM-1的表达及其外周血浆中可溶性的形式sICAM-1、sVCAM-1蛋白的水平(均P<0.05)。结论厄贝沙坦可以降低粘附分子的表达,减少梗死体积,改善神经功能,对脑缺血再灌注起保护作用。 相似文献
6.
我科2006—2008年收治急性胫骨化脓性骨髓炎40例,采用开窗+闭式冲洗引流,联合使用抗生素,间断输新鲜血支持治疗。使治愈率提高,报道如下。 相似文献
7.
目的探讨2型糖尿病与骨质疏松间的内在联系。方法使用DPX2L双能骨密度X线测量仪测定40例2型糖尿病患者及20例健康对照者正位腰椎(L2~4)和左侧股骨近端neck、ward、troch区骨密度。测定2型糖尿病患者的血钙、磷、碱性磷酸酶及C肽水平。结果 2型糖尿病合并骨质疏松组的C肽释放曲线下面积(AUC)低于未合并骨质疏松组(P〈0.01)。结论 2型糖尿病患者的骨密度与胰岛功能有关,胰岛功能明显减退者骨密度亦明显降低,易患骨质疏松。 相似文献
8.
9.
10.