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1.
目的:观察加味茵陈蒿汤对熊去氧胆酸(UDCA)应答不佳的原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者肝纤维化指标及血清转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3水平的影响.方法:纳入61例UDCA应答不佳的PBC患者,随机分为治疗组30例和对照组31例.两组患者均给予足量UDCA治疗,治疗组患者在此基础上加用加味茵陈蒿汤口服,两...  相似文献   
2.
目的:研究三七茎叶总皂苷(PNSSL)对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用,为PNSSL的开发利用提供基础。方法:将SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组40,80,160 mg·kg-1组、地奥心血康组,连续给药七天,末次给药后通过结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠缺血再灌注损伤模型。观察缺血再灌注大鼠II导联心电图ST段的变化情况,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,通过苏木精-伊红(HE)染色法观察缺血再灌心肌的病理形态。结果:与模型组相比,PNSSL各剂量组对于大鼠心电图ST段升高均具有降低作用,能够减少心肌梗死范围,其中PNSSL80,160 mg·kg-1组降低显著(P<0.05);PNSSL160 mg·kg-1剂量能够明显降低血清中心肌酶活性(P<0.05),PNSSL80 mg·kg-1显著升高心肌组织中SOD和GSH-Px的活性(P<0.05)。病理染色中,PNSSL组心肌组织间质水肿明显减轻,纤维排列整齐,心肌组织损伤降低。结论:三七茎叶总皂苷能够改善 由缺血再灌注引起的心肌组织损伤,改善心电图变化,提高细胞膜稳定性,清除氧自由基,减少炎性浸润,具有心肌保护作用。  相似文献   
3.
目的通过文献研究,探索原发性胆汁性胆管炎(PBC)证候类型及证候要素分布规律,为探索PBC证候内涵和规律提供依据。方法计算机系统检索中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、重庆维普中文期刊数据库(CQVIP)、万方数据库以及外文生物医学文献数据库(Pub Med)建库至2017年8月31日PBC有关文献,采用Note Express2.0软件进行PBC证候文献筛选,应用统计软件SPSS19.0进行统计分析。结果最终纳入文献11篇,报道病例总数849例,经规范后PBC证型19种,与PBC相关的证候要素18个。从证候出现频次以及病例构成比两个角度进行统计分析,得到PBC核心证候类型依次为:肝肾阴虚证、肝郁脾虚证;病位证素主要为:肝、脾、肾;病性证素主要为:气虚、湿、阴虚、气滞、血瘀、热。临床症状期证型主要为:肝郁脾虚证、肝肾阴虚证、脾胃气虚证,病位证素主要为:肝、脾,病性证素主要为:气虚、气滞、阴虚、湿阻。肝硬化失代偿期证型主要为:肝肾阴虚证、肝肾亏虚证、湿阻血瘀证,而病位证素主要为:肝、肾,病性证素主要为:阴虚、湿阻、血瘀、精亏。结论初步概括了PBC常见证型及证素的分布规律,为形成PBC中医辨证分型标准奠定基础。  相似文献   
4.
原发性胆汁性胆管炎(PBC)属于慢性胆汁淤积性自身免疫性肝病,若不予及时有效治疗可进展至肝纤维化、肝硬化,甚至终末期肝病。PBC治疗主要目的是预防终末期肝病的发生,并改善相关临床症状,提升患者生活质量。及时准确地风险分层可使难治性PBC患者受益。准确评估PBC患者的预后对于临床治疗至关重要。从宿主因素、实验室检查、药物治疗等方面综述近十年PBC预后因素的研究进展。  相似文献   
5.
目的:评价中成药联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性胆管炎的有效性。方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方学术期刊全文数据库、中国生物医学文献服务系统(SinoMed),自建库至2018年8月31日正式发表的文献。根据纳入标准和排除标准选择文献,对纳入的文献进行质量评价和提取相关性研究指标,应用RevMan 5.3软件对数据进行Meta分析。结果:共纳入16项RCT研究,共计1133例患者,其中治疗组568例,对照组565例。Meta分析结果显示:中成药联合熊去氧胆酸(UDCA)治疗原发性胆汁性胆管炎在提高临床总有效率[RR=1.13,95%CI(1.06,1.20),P0.05]、改善肝功能(TBIL、ALP、GGT、ALT、AST、ALB)、血清肝纤维化指标(PCⅢ、HA、IV-C、LN)、免疫学指标(IgM、IgG)及临床症状方面均优于单用UDCA(P0.05)。两组肝脏弹性硬度值比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:中成药联合UDCA治疗原发性胆汁性胆管炎的疗效优于单用UDCA治疗,但纳入的研究方法学质量不高。  相似文献   
6.
张远  董晶  国滨  徐振华  时桢  李金芳 《解剖学杂志》2023,(5):406-410+439
目的 :探究散结片对肝癌大鼠巨噬细胞极化及MAPK/JNK信号通路的作用机制。方法 :选取SPF级SD雄性裸鼠,随机分为正常组、模型组、索拉非尼组、散结片组,记录大鼠死亡数量并绘制生存曲线,H-E染色检测肝组织病理形态,免疫组织化学显色检测肝组织巨噬细细胞特异型标志物的蛋白表达,免疫印迹法检测肝组织MAPK/JNK信号通路相关蛋白表达。结果 :与正常组比较,模型组大鼠死亡数量、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达明显增多,生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达明显降低;与模型组比较,索拉非尼组、散结片组死亡数量、肿瘤质量及体积、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达显著减少,生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达显著升高,且散结片组比索拉非尼组变化显著;而抑制剂组与散结片组肝织中p38MAPK、JNK蛋白表达相比差异无统计学意义,联合组比抑制剂组明显降低。结论 :散结片可能是通过抑制MAPK/JNK信号通路,抑制巨噬细胞向M2型极化,促进其向M1型极化,进而抑制肝癌大鼠肿瘤生长。  相似文献   
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