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目的:探讨冬凌草甲素对耐顺铂鼻咽癌细胞株HNE1/DDP凋亡的影响。方法:MTT实验检测冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞增殖能力的影响;集落克隆实验检测细胞集落形成能力; DAPI荧光染色法检测HNE1/DDP细胞核形态的变化; PI单染流式细胞术分析细胞的凋亡情况;检测试剂盒测定细胞内ROS的水平; Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果:MTT实验结果表明,冬凌草甲素20μmol/L~50μmol/L可显著减弱HNE1/DDP细胞活力,抑制细胞增殖;相比于模型对照组,3μmol/L~5μmol/L的冬凌草甲素对HNE1/DDP细胞的集落形成能力有明显的抑制作用(P <0. 05或P <0. 01);且随着冬凌草甲素给药浓度的增加,细胞核发生明显皱缩,核碎裂增加;细胞内ROS水平明显增加;抑凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2表达明显下调,促凋亡蛋白Bax、Bak表达明显上调(P <0. 05或P <0. 01)。结论:冬凌草甲素能显著抑制耐顺铂鼻咽癌HNE1/DDP细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,其作用可能是通过诱导细胞内ROS的产生,对Mcl-... 相似文献
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目的探讨下调miR-205-5p对3-溴丙酮酸诱导的鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡的影响。方法以鼻咽癌CNE2Z细胞株为研究
对象,实验分为4组,分别为对照组、转染组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor)、3-溴丙酮酸组(80 μmol/L 3-溴丙
酮酸)、合用组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor后合用3-溴丙酮酸)。MTT法检测3-溴丙酮酸和miR-205-5p对
CNE2Z细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞早期凋亡情况;DAPI荧光染色法检测细胞核形态变化以及
细胞晚期凋亡情况;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax、Mcl-1、Bak蛋白的表达。
结果3-溴丙酮酸对CNE2Z 细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度和作用时间的增加细胞增殖抑制作用越明
显;80 μmol/L 3-溴丙酮酸处理CNE2Z细胞24、48、72 h的抑制率分别为(45.7±1.21)%、(64.4±2.02)% 、(78.3±1.55)%;转染miR-
205-5p-mimic 后,80 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h 的抑制率分别为(27.7±1.04)%、(34.8±2.10)%、(44.3±1.57)%;转染
miR-205-5p-inhibitor后,80 μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为(80.5±0.94)%、(87.9±0.50)%、(93.8±1.16)%。
线粒体膜电位检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组红绿荧光的相对比例明显降低;DAPI荧光检测结果显
示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的细胞核碎裂及核固缩明显增加;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测结果显示,转
染miR-205-5p-inhibitor 后3-溴丙酮酸组的凋亡率明显高于单独处理组的凋亡率(P<0.01);Western blot 检测结果显示,转染
miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的Bcl-2、Mcl-1蛋白的表达水平明显降低,Bax、Bak蛋白的表达水平明显增高。结论3-溴
丙酮酸能诱导CNE2Z细胞凋亡,转染miR-205-5p-inhibitor 能增强3-溴丙酮酸诱导的细胞凋亡,其机制可能与下调Mcl-1 和
Bcl-2表达,上调Bak和Bax蛋白的表达有关。 相似文献
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