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目的探讨依那普利（Enalapril）和厄贝沙坦（Irbesartan）对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响。方法雌性SD大鼠卵巢切除术（ovariectomy,OVX）1周行腹主动脉缩窄术（abdominal aortic constriction,AAC）后3d,随机分成6组：假手术组、假OVX＋AAC组、OVX＋AAC＋NS组、OVX＋AAC＋雌二醇组、OVX＋AAC＋依那普利组、OVX＋AAC＋厄贝沙坦组。连续给药25d,检测大鼠心脏质量指数（heartmass index,HMI）、左心室质量指数（LVMI）、心肌匀浆NO、总NOS、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）水平。结果①与假手术组比较,OVX＋AAC＋NS组和OVX＋AAC＋雌二醇组的LVMI和HMI增大（P〈0.05）;与OVX＋AAC＋NS组比较,OVX＋AAC＋依那普利组和OVX＋AAC＋厄贝沙坦组的LVMI和HMI显著降低（P〈0.05）。②与假手术组比较,OVX＋AAC＋NS组的心肌总NOS、cNOS水平降低,而心肌iNOS水平升高（P〈0.05）;与OVX＋AAC＋NS组比较,OVX＋AAC＋依那普利组和OVX＋AAC＋厄贝沙坦组可提高心肌组织NO含量,升高总NOS、cNOS水平,降低iNOS水平（P〈0.05）。③心肌组织NO和NOS水平呈显著正相关（r=0.854,P〈0.01）。结论依那普利和厄贝沙坦可通过调节心肌NOS水平和NO含量,对去势大鼠产生心肌保护作用。 相似文献
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目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)预处理是否能提高骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的抗凋亡能力,探讨AngⅡ对MSCs预适应保护作用的可能机制?方法:用AngⅡ预处理大鼠MSCs细胞,采用H2O2或缺氧联合无血清(hypoxia and serum deprivation,Hypoxia/SD)的方法诱导细胞凋亡?用乳酸脱氢酶(lactate dehyarogenase,LDH)检测法?四唑盐比色法(MTT)和Hoechst 33342染色测定细胞活力和凋亡率;用Annexin V-FITC法定量检测细胞凋亡率;对MSCs进行罗丹明-123染色,用流式细胞术检测线粒体跨膜电位?结果:AngⅡ预处理MSCs能够明显减轻H2O2或Hypoxia/SD诱导的细胞损伤,显著提高细胞活力;逆转由Hypoxia/SD引起的线粒体跨膜电位的降低;ERK1/2阻断剂U0126和Akt阻断剂LY294002都能明显减弱AngⅡ对MSCs的预适应保护作用,增加细胞凋亡率?结论:AngⅡ对MSCs具有预适应保护作用,且主要通过Akt?ERK1/2途径发挥其抗凋亡能力? 相似文献
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