血清hs-cTn、MYO、NT-proBNP与AMI后心力衰竭患者心室重塑的关系

目的探究急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭患者血清超敏肌钙蛋白(hs-cTn)、肌红蛋白(MYO)、氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与心室重塑的关系。 方法选择AMI后心力衰竭患者103例,按NYHA心功能分级或是否心室重塑分为Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组或心室重塑组、非心室重塑组。比较各组血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平,分析其与心功能分级的相关性,以及对心室重塑的诊断价值。结果患者hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平心室重塑组高于非心室重塑组,且随心功能分级增加而升高,其水平与心功能分级呈正相关(P＜0.05)。血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP联合检测对AMI后心力衰竭患者心室重塑预测效能最高(P＜0.05)。 结论血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP联合检测对AMI后心力衰竭患者心室重塑具有预测价值。     

晚期糖基化终产物受体在小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型中的表达

目的探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)在小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型中的表达及其与化疗药相关心脏毒性的可能内在联系。方法通过多次腹腔注射阿霉素,建立小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型,同时设立正常对照组(每组6只)。模型建立后采用超声心动图和组织病理学方法评价小鼠心脏功能及心肌损伤程度;通过免疫印迹及免疫组织化学检测小鼠心肌组织中RAGE表达变化。结果超声心动图检查显示,慢性阿霉素心脏毒性小鼠左室射血分数明显降低;病理学观察显示心肌组织中细胞损伤明显,同时伴有心室肥厚及心肌重构,提示小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型建立成功。细胞和分子生物学观察发现,损伤心肌中RAGE表达显著升高。结论RAGE在慢性小鼠阿霉素心脏毒性模型中表达升高,提示其可能参与阿霉素相关心脏毒性的发生发展。     

大剂量辛伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床效果观察

目的：探讨大剂量辛伐他汀治疗慢性心力衰竭的可行性。方法：选取2006年6月～2009年12月入住心内科的慢性心力衰竭患者120例,将其随机分成观察组与对照组各60例,两组患者均应用标准抗心衰药物,包括受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂与利尿剂,停用其他调脂药物。对照组在标准抗心衰治疗的基础上加辛伐他汀20 mg/d,观察组加辛伐他汀40 mg/d,均睡前顿服,疗程为6个月。结果：两组治疗前心功能分级、左室质量指数、左房容积指数、6 min步行距离参数比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后两组患者心功能分级、左室质量指数、左房容积指数、6 min步行距离均有所改善,但观察组改善更显著（P〈0.05）;观察组心血管事件发生率低（P〈0.05）;两组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,均无因为不良反应退出者。结论：对慢性心力衰竭患者使用较大剂量辛伐他汀治疗,安全有效,具有一定的临床意义。     

老年原发性高血压患者特点分析——附170例报道

目的探讨老年高血压的患者特点及治疗。方法回顾性分析2009年1月至2010年12月期间诊治170例老年高血压病患者的临床资料。结果 170例病程平均(13.45±5.45)年;无症状而在健康体检时者50例;伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病59例,脑血管病16例,肾脏损害28例,脂肪代谢紊乱7l例,糖尿病20例;血压平均(157.23±14.23)/(63.45±8.45)mmHg,脉压为(73.45±9.34)mmHg;单纯收缩期高血压88例;体位性低血压45例;心率平均(63.56±8.89)次/min;用钙拮抗剂治疗有效127例,需加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或β-受体阻滞剂、利尿剂、α-受体阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)43例;依从性好50例。结论老年高血压是老年人的常见病、多发病,具有其特征,应积极发现和有效控制高血压以减少或延迟并发症的发生。