刺激下丘脑某些部位诱发缺血心脏产生心律失常的神经机制

关于刺激下丘脑引起心律失常的神经机制各研究者有不同观点,如在刺激当时下丘脑前区与后区何者更易诱发心律失常?交感与迷走神经的作用如何等。本实验对电灼损伤冠脉使心肌损伤缺血时再刺激下丘脑一定部位所形成的室性心律失常的神经机制作一探讨;重点观察了心律失常与交感、迷走神经以及血压变化的关系。方法     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

苯肾上腺素诱发家兔室性心律失常的模型

本文提供一种以激动α受体为主诱发室性心律失常的动物模型。无论在速走神经完整或切断后,给麻醉家免静滴苯肾上腺素,数分钟内使血压上升到一定高度时,均能诱发以室性二联律为主的频发性室性心律失常。该法简便、稳定易控,并能反复进行。     

丘脑及大脑皮层在穴位电针抑制内脏神经-皮层诱发电位中的作用

<正> 我们曾报导了电针单侧“胃俞”、“足三里”穴可以不同程度地抑制电刺激内脏神经引起的皮层诱发电位,证明了这些诱发电位与内脏痛觉有关以及穴位存在相对特异性,并分析了电针“足三里”穴抑制内脏神经-皮层诱发电位的外周传入途径。为了进     

电针厥阴俞和足三里穴位对电刺激中枢神经系统诱发室性早搏影响的比较

电针厥阴俞与足三里穴位对电刺激家兔下丘脑室旁核(PVH)诱发的室性早搏(ES)均有抑制作用,而以厥阴俞作用较强;电针同侧厥阴俞对电刺激T_(2～3)中间外侧柱(IML)诱发的ES有明显抑制作用,而电针对侧厥阴俞、左和右侧足三里无明显抑制效应。实验提示电针厥阴俞对电刺激PVH诱发的ES比电针足三里有较强的抑制作用,其原理可能是厥阴俞的传入冲动,在下丘脑、中脑中央灰质及同侧T_(2～3)IML两个水平上,对PVH下传的交感性冲动发挥抑制作用,两者效应叠加,故作用较强,而足三里穴的传入冲动可能仅在下丘脑、中脑中央灰质水平发挥抑制作用,故抑制作用较弱。     

复方甘松汤治疗心律失常的临床疗效观察与实验研究的初步报告

本文报告应用复方甘松制剂治疗各种原因所致的心律失常55例,并在临床取得一定疗效的基础上,对复方中的单味药物采用神经性缺血型心律失常的动物模型进行了初步筛选,证明甘松有明显抑制室性早搏的作用,为临床提供了实验依据。在55例中属冠心病24例,心肌炎16例,风心5例,高血压病8例,原因不明2例。心律失常类型:室性早搏37例,房性早搏8例,房颤7例,房性传导阻滞2例,陈发性室上性心动过速1例。     

刺激兔左右侧下丘脑诱发心律失常的比较

在迷走神经完整的家兔,以同样参数电流刺激左、右侧下丘脑对称部位(下丘脑外侧区和室旁核),均能诱发频发性心律失常(以室性与室上性期前收缩为主),但以左侧下丘脑刺激诱发期前收缩的次数较多,与右侧相比有显著差异。在迷走神经切断后刺激下丘脑早期(前5s 内)左侧下丘脑诱发的增压反应较显著,而右侧下丘脑诱发的心率增加较显著。分析刺激左、右侧下丘脑诱发期前收缩次数存在差异的机理,一方面可能由于左侧下丘脑经过同侧下行为主的心交感兴奋作用易致心律失常,另方面亦可能是由刺激左侧下丘脑早期有较显著的增压反应,使反射性迷走神经活动加强,与交感神经合并作用增加期前收缩的发生。实验结果提示,两侧下丘脑兴奋在诱发神经源性心律失常中以左侧下丘脑起较主要的作用。     

刺激下丘脑合并心肌缺血引起的心律失常及人参的抗心律失常作用

电刺激兔、猫等动物的中枢神经系统一定部位,能引起各种心律失常,其中尤以刺激下丘脑与中脑的某些部位最为明显。一般单纯电刺激下丘脑后部,心律失常的出现率约为50％。根据冠脉阻塞能增加神经性心律失常的敏感性,本实验在刺激下丘脑引起心肌缺血的基础上,建立了刺激下丘脑合并心肌损伤缺血所致的心律失常动物模型,其频发性室性早搏出现率接近90％。本文报导该模型的实验方法、心电图特征及人参等药物的抗心律失常作用。     

东莨若碱对电刺激下丘脑合并心肌缺血所致的实验性室性早搏的影响

在电刺激伴有心肌局部损伤性缺血兔的右侧下丘脑背内侧核,合并下丘脑近视束旁前区诱发室性早搏的动物模型上,观察到东莨菪碱对实验性室性早搏具有抑制作用。这种抑制作用包括两个方面,即对切断迷走神经后不能诱发的迷走型室性早搏与切断迷走神经后仍能诱发的交感型室性早搏均有抑制作用。东莨菪碱对二侧迷走神经切断后静脉注射去甲肾上腺素使局部缺血心脏诱发的室性早搏亦有抑制作用.抑制作用的机制可能与东莨菪碱能阻断心肌胆碱能M—受体与心血管肾腺能α—受体有关。但对心肌肾腺能α—受体的抑制作用及其与心律失常的关系,尚待进一步研究。