2型糖尿病患者血小板膜表面CD40L及sCD40L的表达及其意义

目的 探讨2型糖尿病患者药物干预前后血浆可溶性共信号分子(CD40L)、血小板膜表面CD40L表达的变化以及与代谢指标、血管并发症之间的关系.方法 采用ELISA法、免疫荧光及流式细胞术检测24例单纯2型糖尿病(单纯糖尿病组)、26例糖尿病合并颈动脉病变患者(合并大血管病变组)及28例正常人(对照组)血浆可溶性CD40L (sCD40L)、血小板膜表面CD40L分子,同时检测血糖、糖化血红蛋(HbA1c)、胰岛素(Ins)及颈动脉中内膜厚度(IMT),采用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类(马来酸罗格列酮)进行药物干预,并对部分指标进行相关性分析.结果 单纯糖尿病组尤其是合并大血管病变组,血浆sCD40L、血小板膜表面CD40L分子较对照组明显增高(P＜0.01),且与餐后2-h血糖、HbA1c、INS及IMT呈正相关.药物干预后,sCD40L、血小板膜表面CD40L分子较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 高血糖及高胰岛素可能通过激活CD40L参与介导炎症反应和血小板的异常活化,从而参与动脉粥样硬化的发生、发展;噻唑烷二酮类药物具有潜在的抗炎、抗动脉粥样硬化和免疫调节作用.     

甲状腺机能亢进伴肾功能损伤时对激素应用的研讨

本文测定４０例甲状腺机能亢进（甲亢）伴肾功能损伤（肾损）者２４小时尿蛋白定量（ＵＰＱ／２４ｈ）、内生肌酐清除率（Ｃｃｒ）、血β＿２－微球蛋白（β＿２－Ｍ）、尿β＿２－Ｍ。结果证实，随抗甲亢治疗的延续，患者肾功能可进步恢复；加用激素治疗组比未用激素组肾功能恢复更佳（Ｐ＜０，０５）；进而发现，抗甲亢同时应延续应用激素治疗至少２月以上，对肾损恢复甚有必要。     

共刺激分子CD28／CTLA—4—B7与1型糖尿病

CD28／细胞毒性T淋巴细胞相关抗原（CTLA）－4与B7的相互作用是T细胞活化的重要调节因子,在自身免疫性疾病的发生、发展中起着不同的作用。其中,CD28－B7的过度表达是自身免疫性1型糖尿病发生的重要原因之一;而CTLA4可使CD28－B7共刺激信号中止,是T淋巴细胞活化的负性调节信号。因此,运用B7单克隆抗体阻断CD28－B7通路或通过加强B7－CTLA－4作用来抑制自身免疫活性T细胞,有可能成为治疗该病的新手段。     

甲亢患者治疗前后心率变异性特点分析

目的：探讨甲亢患者治疗前后心率变异性特点，方法：对38例甲亢患者作心率变异性（HRV）分析。结果：甲亢患者与对照组比较，时域分析和频域分析各指标明显低下，而低频成分（LF）与高频成份（HF）比值明显增加。经2个月抗甲亢治疗后各指标明显改善，结论：甲亢患者早期有植物神经功能异常改变，经抗甲亢药物治疗可以改善甲亢患者植物神经功能异常。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平的关系

目的　研究 2型糖尿病患者微量白蛋白尿与动态血压、胰岛素水平之间的关系。方法　 5 0例 2型糖尿病患者分成微量白蛋白尿组 (2 3例 )和正常白蛋白尿组 (2 7例 ) ,分别测 2 4h动态血压、HbA1c、胆固醇、甘油三酯、血浆胰岛素水平。结果　①微量白蛋白尿组的夜间收缩压、平均动脉压分别为 18.90± 0 .91kPa和 12 .94± 0 .12kPa ,较正常组 16 .30± 0 .81kPa和 11.83± 0 .6 9kPa明显升高 (P <0 .0 5 )。②微量白蛋白尿组血浆胰岛素水平明显高于正常组 (P >0 .0 5 )。而血脂、血糖、HbA1c两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　 2型糖尿病患者微量白蛋尿与夜间收缩压、平均动脉压升高及胰岛素抵抗有显著相关关系     

糖尿病患者血糖控制前后的血脂改变

为了进一步了解糖尿病人在血糖控制前与控制后体内载脂蛋白浓度的变化，从而达到早期预防糖尿病合并症的目的，我们选择了35例糖尿病患者，分别在它们血糖控制前、后测血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、载脂蛋白（AP。－Al、AP。－B；。。）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），并进行了自身对照统计分析。对象和方法一、对象根据WHO的标准，我们选择了1995～1996年期间门诊和住院的糖尿病人共35例，空腹血糖值＞smmol／L，HbA；＞10％，其中男ZI例，女14例，年龄在19～67岁，病程为6个月～10年，并排除有严重肝、肾功能损害及其他…     

Grave''''s病患者外周血T细胞亚群变化意义

目的了解T细胞亚群在Grave's病(GD)患者治疗前后外周血中的分布情况.方法采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶桥联酶联免疫法.结果GD治疗前、治疗6月后的CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD4+T细胞与CD8+T细胞的比值均较正常对照组低,而C8+T细胞比正常组明显增高,差异均有显著性.结论细胞免疫在GD的发生、发展中起着重要的作用.     

共刺激分子CD28/CTLA-4-B7与1型糖尿病

CD2 8/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 (CTLA) 4与B7的相互作用是T细胞活化的重要调节因子 ,在自身免疫性疾病的发生、发展中起着不同的作用。其中 ,CD2 8 B7的过度表达是自身免疫性 1型糖尿病发生的重要原因之一 ;而CTLA4可使CD2 8 B7共刺激信号中止 ,是T淋巴细胞活化的负性调节信号。因此 ,运用B7单克隆抗体阻断CD2 8 B7通路或通过加强B7 CTLA 4作用来抑制自身免疫活性T细胞 ,有可能成为治疗该病的新手段。     

CD4+CD28-T细胞与糖尿病

CD4+CD28-T细胞是一个具有特殊生物学效应的T细胞亚群,可在某些免疫性疾病中出现.这类特殊的细胞亚群在缺乏CD28分子的情况下,不仅存在异常的细胞免疫功能,而且具有自身反应性及大量扩增和抗凋亡的特征.研究表明,糖尿病的发生、发展与CD4+CD28-T细胞功能、数目的 变化及其与调节性T细胞的比例失衡有关,研究其生物学特性及功能对探讨糖尿病及其并发症的免疫病理机制、指导临床治疗提供了理论依据.     

老年糖尿病并发脑梗塞12例预后分析

１２例老年糖尿病并发脑梗塞预后与其糖尿病病程，血糖低白血症，脑梗塞面积，并发非酮症高渗性昏迷，上消化道出血及多脏器功能受损有关。