脑肿瘤意识障碍临床分析

本文观察502例脑肿瘤中,有47例出现意识障碍(9.4%)。其发生机制主要有:①脑疝形成;②普遍性颅内压增高引起脑缺氧;③肿瘤内出血;④肿瘤部位如额、颞叶、上脑干等的直接损害;⑤癫痫发作。脑疝形成是主要死亡原因。简要讨论了脑肿瘤意识障碍的临床特点、预后因素以及脑中心性疝的早期诊断。     

丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预

近年来，缺血性脑损伤后多形核白细胞(polymorphonuclear cells，PMN)浸润现象受到研究人员的重视，其通过多种途径介导脑缺血再灌注损伤。盐酸丁咯地尔是临床常用的治疗缺血性脑血管病的药物，具有改善微循环，抑制血小板聚集的作用，有实验提示盐酸丁咯地尔还具有抗炎的作用。我们通过观察PMNs浸润过程中核因子     

兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子液疗的作用

目的：探讨光量子济疗对临缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法：制作兔脑缺血再灌注模型，分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组，进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）．计算TXA2/PGI2比值（T/P）。结果：单纯液体组TXA2和PGI2较假手术组不同程度地增高，T／P升高；而光量子液疗组、丹参组和光量子化丹参组PGI2较单纯液体组增高．TXA2和T/P则较单纯液体组降低，以光量子化丹参组对指标的影响最大。结论：脑缺血再灌注损伤出现明显的TXA2－PGI2平衡障碍，丹参和光量子液疗可增加PGI2含量、减少TXA2生成．降低T/P；调节TxA2-PGI2平衡可能是丹参和光量子液疗治疗脑缺血的机制．光量子液疗可协同丹参作用。     

Miller-Fisher综合征临床特点及亚型诊断(附27例报告)

目的分析Miller-Fisher综合征(MFS)的临床特点,并对其进行亚型诊断,以加深对其认识,提高诊治水平。方法回顾性分析27例诊断为MFS患者的发病诱因、临床表现、实验室检查、治疗及预后等临床资料,并依据2014年GBS分类专家组制定的Guillain-Barré综合征(GBS)和MFS的新分类和诊断标准进行亚型诊断。所有患者接受脑脊液、肌电图及血清抗GQ-1b抗体检测。结果27例患者平均患病年龄为(41.0±22.6)岁,14例患者有前驱感染史,主要临床表现为复视、步态不稳,主要体征为眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减弱或消失等。18例患者出现蛋白细胞分离现象;17例患者血清抗GQ-1b抗体阳性;26例患者出现不同程度的神经根及周围神经受损表现。亚型诊断:典型MFS患者19例,MFS与GBS重叠型(MFS/GBS)5例,急性眼睑下垂(AP)1例,急性瞳孔散大(AM)1例,急性共济失调性神经病(AAN)1例。除1例患者仅接受营养神经等治疗外,余26例患者分别接受了免疫球蛋白和(或)激素冲击治疗,所有患者出院时症状好转。结论 MFS的诊断需要结合患者临床表现、脑脊液检查、神经电生理检查和血清抗GQ-1b抗体等,患者予以免疫球蛋白和(或)激素冲击治疗预后良好。     

脑脊液嗜酸性粒细胞检查对脑囊虫病的诊断价值

现将我科8个月来检查的非寄生虫性中枢神经系统疾病,脑囊虫病和非中枢神经系统疾病共362例的脑脊液嗜酸性粒细胞检查结果报告如下:     

尼尔雌醇并石杉碱甲改善阿尔茨海默病患者认知功能的研究

目的目前主要用于治疗阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)的乙酰胆碱酯酶抑制剂价格昂贵,难以普及应用,为进一步寻求费用合理、药效确切的AD的治疗药物,观察尼尔雌醇(雌激素替代疗法)并石杉碱甲治疗AD改善认知功能的有效性及安全性。方法把60例女性AD患者随机分为两组,每组30例,联合治疗组采用石杉碱甲片200μg/d分2次口服和尼尔雌醇片2mg,1次/2周,对照组服用石杉碱甲片200μg/d分2次口服,疗程均为24周;两组患者的病情治疗前、治疗后8,24周均采用简易精神状态检查(MMSE)、临床痴呆程度量表(CDR)、日常生活活动能力(ADL)评分。结果治疗8周后,治疗组与对照组的MMSE、ADL评分(分别为19.2±2.5与16.9±2.1、45.9±7.1与48.3±6.1)差异有显著性意义(t=2.140,t=2.616,P均<0.05)。治疗24周后,治疗组与对照组的MMSE、CDR、ADL评分(23.1±2.3与19.3±2.1,1.1±0.2与1.4±0.3,40.1±7.2与43.1±6.1)差异有显著意义(t=3.076、t=2.216、t=3.662,P依次<0.01、0.05、0.01)。体检及实验室检查无明显的乳腺、子宫及肝肾功能异常。结论雌激素配合石杉碱甲能有效地治疗女性轻、中度AD患者,对患者的认知功能和日常生活自理能力均有改善,耐受性好,安全性高。     

高血糖与急性脑梗塞的关系

将97例老年急性脑梗塞患者根据病史和入院3天内血糖测定分为糖尿病组、非糖尿病血糖升高组和非糖尿病血糖正常组。前二组又按血糖水平分为血糖轻度升高和血糖显著升高两种,然后对三组患者的临床症状、体征、脑CT改变及预后等进行对比分析。结果表明:急性脑梗塞患者,无论是糖尿病或是应激性高血糖引起的显著血糖升高者,均可使临床症状和肢体瘫痪加重,大面积梗塞和严重并发症增多,脑机能恢复不良和病死率增高;而糖尿病组和轻度血糖升高者仅造成病死率增高和脑机能恢复不良。提示血糖水平可作为急性脑梗塞患者预后的指标。     

貌似脑血管病的脑肿瘤(附9例临床分析)

貌似脑血管病的脑肿瘤易发生误诊而延误治疗,现报道6例如下:例1、男,54岁。因发作性左上肢无力1月,左上下肢轻瘫7天于1986年10月6日入院。1月前开始左上肢发作性无力,每次历时数分缺至1小时缓鳃,7天前晨起发现左上下肢无力,言语欠清,当地医院诊为“脑血栓形成”用低分子右旋醣酐等活疗7天,症状无好转,且有晨起头痛而转入我院。既往有高血压史6年。检查:Bp160/120mmHg,意识清。言语欠清,双侧视乳头正常,左鼻唇沟浅,伸舌偏左,左上下肢肌张力高,肌力Ⅳ度,腱反射亢进,左腹壁、提睾反射弱,左巴氏征(+)。入院仍按“脑血栓形成”治疗,1周后发现双视乳头边缘不清,生理凹陷消失,做头颅 CL 示右顶叶胶质瘤,后转北京手术和病理证实为右顶叶恶性胶质细胞瘤,术后3月死亡。     

格林—巴利综合征的血液流变学研究

有关格林—巴利综合征(GBS)患者的血液流变学变化的研究,迄今未见。本文检查并讨论30例成人GBS的血液流变学改变。 一、检查对象 30例系我院近一年余诊断明确的GBS住院病人,男性16例,女性14例;年龄14～50岁,平均31.2岁;均在发病3周内接受检查。对照组36例,男20例,女     

戊四氮点燃大鼠海马突触体素表达的变化

建立戊四氮点燃癫痫模型,用免疫组化方法检测海马突触体素(SYN)表达的变化,并用HPIAS-1000多媒体病理图文分析系统对其定量.结果点燃组海马CA3区苔藓纤维层,齿状回颗粒细胞层,齿状回分子层内带突触体素免疫反应产物光密度值与对照组相比显著增加(P<0.05).认为点燃组海马突触体素较正常表达增加,提示突触前终末囊泡数目增加,反应了轴突增生与突触形成.