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重型颅脑损伤病死率和致残率较高。我院于1997年6月~1999年6月收治重型颅脑损伤58例,救治体会如下。1 临床资料1.1 一般资料 男38例,女20例,年龄6~65岁。重型颅脑损伤按GCS评分法,分两型:GCS3~5分为特重型6例、GCS6~8分为重型52例。1.2 致伤原因和类型 交通事故伤46例,坠落伤8例,打击伤4例。闭合伤39例,开放伤19例。脑挫裂伤30例,并发颅内血肿28例(4例为迟发颅内血肿),其中硬膜外血肿6例,硬膜下血肿8例,脑内血肿9例,多发血肿5例。特殊类型损伤7例,其中并发颅底骨折8例,外耳道流血流液2例、鼻孔流血流液2例、肺挫伤3例、并发脾… 相似文献
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目的研究全程运用大承气汤加味方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠炎症介质的影响,以明确全程运用大承气汤加味方通腑导滞较单纯早期运用对SAP肠黏膜屏障损伤的干预优势。方法采用随机数字表法将190只SD大鼠分为假手术组、模型组、奥曲肽组(octreotide,OT组)、早期大承气汤加味方组(早期组)及全程大承气汤加味方组(全程组),每组38只。采用肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型。造模3 h后假手术组及模型组灌胃生理盐水,每12 h 1次,OT组皮下注射OT 1.35μg/100 g,每8 h 1次;早期组灌胃大承气汤加味方0.4 mL/100 g,6 h后改为生理盐水,每12h 1次;全程组灌胃大承气汤加味方0.4 mL/100 g,每12 h 1次。造模后48 h观察各组累积生存率及胰腺、小肠光学显微镜下表现;分别于造模4、6、24、48 h进行胰腺及小肠组织病理评分并检测血清淀粉酶(amylase,AMY)、ALT及TNF-α水平;采用Western blot法测定小肠组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)表达水平;造模48 h观察各组肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLNs)细菌移位阳性率,对血清TNF-α、小肠组织HMGB1与胰腺、小肠组织病理评分的相关性进行分析。结果各组累积生存率分别为假手术组100.0%、全程组79.2%、OT组70.8%、早期组45.8%及模型组37.5%。造模6 h后,与模型组比较,全程组、早期组及OT组胰腺及小肠组织病理评分降低(P0.05),造模24、48 h,全程组、OT组胰腺及小肠组织病理评分明显低于早期组(P0.05)。造模6、24、48 h,与模型组比较,全程组、早期组及OT组血清AMY、ALT均降低(P0.05);造模48 h,全程组及OT组血清AMY、ALT均低于早期组(P0.05)。造模6 h,全程组、早期组及OT组血清TNF-α低于模型组(P0.05)。造模6、24、48 h,此3组小肠组织HMGB1水平亦低于模型组(P0.05),其中24、48 h全程组及OT组均低于早期组(P0.05)。造模48 h,全程组、OT组MLNs细菌移位阳性数低于模型组及早期组(P0.05)。SAP早期6 h内血清TNF-α与胰腺病理评分呈正相关(r=0.579,P0.01)。ROC曲线分析提示血清TNF-α水平可预测SAP严重程度(ROC曲线下面积为0.990,95%CI:0.971~1.000)。小肠组织HMGB1水平与小肠组织病理评分呈正相关(r=0.620,P0.01)。结论早期运用大承气汤加味方通腑导滞能有效降低炎症因子TNF-α的释放,而全程运用大承气汤加味方通腑导滞能有效抑制HMGB1表达,较单纯早期治疗能更好地减轻胰腺及小肠损伤,降低MLNs移位阳性率,提高生存率。 相似文献
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<正>中药协定方是中医药工作者在临床实践中总结出来的中药处方,其组成固定、疗效好、安全性高。现报道服用骨科中药协定方修复1号导致的药物性肝损伤1例,以此提醒后世医家临证处方注意用药安全。 相似文献
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重症急性胰腺炎(SAP)是临床危重急症,并发症多,病死率高。SAP患者痞、满、燥、实四症俱齐,是典型的阳明腑实证,临床运用仲景之大承气汤治疗,取得较好效果。针对SAP不同阶段,分别给予"通腑导滞"以及"通因通用"两种治则,但处方均以大承气汤为主。该病早期,患者腹痛、便秘,运用大承气汤"通腑导滞",促使大便得下,大便通畅后继以大承气汤"通因通用",促进肠蠕动,防止细菌移位。 相似文献
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缺血性结肠炎好发于中老年人,该病常反复发生,严重影响生活质量。祖国医学认为,本病为本虚标实之证,气虚为本,血瘀为实,治以补益正气,活血化瘀。本文就缺血性结肠炎中医病因病机及治法做进一步解析。 相似文献
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为研究雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polycoride,TWP)对LPS诱导巨噬细胞炎症反应时,对炎症因子TNF-α,IL-1β的抑制作用,对TLR4/NF-κB调控炎症作用的干预研究,同时观察其对TLR4/NF-κB调控炎症作用的影响。采用噻唑蓝(MTT)法检测受试药物TWP、地塞米松(DXM)及硫唑嘌呤(AZA)对细胞生长的影响,选择合适的药物浓度。通过LPS诱导小鼠RAW264.7细胞株产生炎症反应,ELISA法检测TNF-α及IL-1β的释放,Westen blotting法检测TLR4及NF-κB p65蛋白表达水平,荧光定量PCR(RT-PCR)测定TLR4及NF-κB的表达。实验结果显示TWP剂量依赖性抑制巨噬细胞炎性细胞因子TNF-α,IL-1β的释放,TWP各剂量组作用均逊于DXM,但TWP高剂量组与AZA组作用比较,对TNF-α作用其优于AZA组;对IL-1β作用其相当于AZA组。对TLR4/NF-κB调控炎症作用的影响,TWP剂量依赖性下调TLR4及NF-κB p65的表达,其作用相当于或优于DXM及AZA。最终得出结论:该项研究显示TWP具有抑制TNF-α及IL-1β的作用,下调TLR4,NF-κB p65受体的表达是其作用的机制之一。 相似文献
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目的 观察雷公藤多苷片对右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型结肠黏膜LPS/TLR4信号通路表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为6组:模型对照组,雷公藤多苷低、中、高剂量组、阴性对照组和正常对照组。采用葡聚糖硫酸钠复制UC小鼠模型,雷公藤多苷片混悬液灌胃给药21?d后,采用RT-PCR法检测TLR4 mRNA和蛋白的表达;采用Western Blot法测定NF-κB p65磷酸化水平;结肠组织冰冻切片进行免疫荧光双重染色,激光共聚焦显微镜观察NF-κB表达及分布。结果 雷公藤多苷各组较模型对照组TLR4表达水平显著降低(P<0.01),中、高剂量组、阴性对照组与正常对照组比较,差异无统计学意义。与模型对照组比较,低剂量组NF-κB p65磷酸化水平略有下降,中、高剂量组下降明显,但差异均无统计学意义。结论 雷公藤多苷片能够通过抑制LPS/TLR4信号通路的表达,抑制UC小鼠的炎症反应,对UC发病起到一定的保护作用。 相似文献
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