基于数据挖掘分析极光激酶A在食管癌中的表达及意义

目的:探讨极光激酶A(AURKA)在食管癌组织中的表达与功能,并分析其对患者生存预后的影响。方法:基于GEPIA及Oncomine数据库检索AURKA在食管癌组织与正常组织中的表达差异;通过STRING网络在线数据库构建有关AURKA的蛋白相互作用(PPI)网络,并将数据导入Cytoscape软件后采用Cyto Hubba分析插件筛选出核心基因;在GEPIA数据库中,基于TCGA和GTEx数据集分析AURKA与核心基因表达的相关性;采用DAVID网络分析工具对核心基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析;基于R2基因分析可视化平台分析AURKA的表达与食管癌患者生存预后的关系。结果:GEPIA、Oncomine数据库分析显示,AURKA在食管癌组织中的表达较正常组织明显升高(P<0.05),但与患者肿瘤分期无关(P>0.05);AURKA与CDC20 (r=0.78)、PLK1 (r=0.83)等核心基因的表达呈显著正相关,其生物学功能主要富集于细胞分化、DNA损伤检测点、细胞增殖、负性调控细胞凋亡等;参与细胞周期调控、细胞衰老、P53以及Fox O等信号通路的调节;AURKA高表达组与低表达组患者相比预后较差,差异具有统计学意义(P<0.05),且核心基因CCNB1、BUB1B、NEK2高表达组患者的生存率也显著低于低表达组(P均<0.05)。结论:AURKA在食管癌组织中表达升高,且高表达组患者预后不良;AURKA与CCNB1、NEK2等核心基因共同参与了肿瘤发生相关的功能与通路,AURKA有望成为食管癌患者早期诊断、治疗及判断预后的候选分子靶标。     

基于生物信息学挖掘胰腺癌差异表达基因与功能及研究SSBP1对患者生存预后的影响

目的:分析胰腺癌(PAAD)中差异表达基因与功能;研究线粒体单链DNA结合蛋白(SSBP1)在PAAD组织中的表达及生存预后分析.方法:检索TCGA数据库中有关PAAD的表达谱芯片RNA-seqLevel-3数据,通过Perl程序语言、R软件中的edger包筛选具有显著表达差异的基因(DEGs);利用基因表达谱在线分析...     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响.方法将60只Wistar大鼠随机等分为对照组、糖尿病组和氯沙坦组;给予一次腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制造糖尿病模型,模型成功后,氯沙坦组给予氯沙坦40mg/kg·d-1灌胃,正常对照组和糖尿病组给予等量清水灌胃.第8周测定各组大鼠尿蛋白、内生肌酐清除率,处死大鼠取肾组织石蜡包埋切片,免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达并进行半定量分析.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄、内生肌酐清除率均显著高于对照组(P＜0.01),肾间质损害明显;氯沙坦组24h尿蛋白排泄、肾间质纤维化均较糖尿病组减轻;糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.2209±0.0405和0.1942±0.0857,与对照组比较均显著上调 (P＜0.01);氯沙坦组肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.0873±0.0176和0.1284±0.0571,较糖尿病组显著下调(P＜0.01). 结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达.     

超细胃镜辅助Introducer法胃造瘘术的临床应用

目的评估Introducer法经超细胃镜胃造瘘术(PEG)对吞咽障碍患者的临床应用效果及安全性。方法回顾性分析该院收治的22例吞咽障碍患者,6例患者采用普通胃镜完成胃造瘘术,16例患者因张口困难、咽喉部或食管重度狭窄不能通过普通胃镜者则使用超细胃镜经鼻或经口完成PEG,观察临床疗效及并发症情况。结果成功实施PEG 22例,其中2例鼻咽癌放疗术后张口困难、14例咽喉部及食管重度狭窄且普通胃镜不能通过者行经超细胃镜经鼻或经口完成胃造瘘术。普通胃镜PEG组和超细胃镜PEG组的操作平均时间分别为(12.2±2.9)和(11.8±3.2)min,但后者成功率更高、舒适性更好。有1例患者出现造瘘口感染,未出现出血、食管和胃肠穿孔、包埋综合征等并发症。预防性PEG为17例鼻咽癌和食管癌患者辅助同步放化疗,完成率达100.0%;对放疗前后营养指标(血红蛋白、白蛋白、红细胞计数)进行配对t检验,造瘘后营养状况改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Introducer法经超细胃镜胃造瘘术是一种更加安全有效的肠内营养方法,尤其适用于各种原因所致张口困难、咽喉部或食管重度狭窄患者。预防性PEG有助于晚期鼻咽癌、食管癌患者完成放化疗周期。     

数据挖掘分析SLC7A11在食管癌中的表达及通过P53/ROS通路调节细胞铁死亡的意义

目的： 分析溶质运载蛋白7家族成员11（SLC7A11）在食管癌（ESCA）组织中的表达与功能，及对患者生存预后的影响。方法： 基于Oncomine及GEPIA数据库，检索SLC7A11在ESCA组织与正常食管组织中的表达差异；采用GeneMANIA数据库构建有关SLC7A11的蛋白互作网络（PPI），并进行功能注释分析其共同富集的生物学功能；通过KEGG Pathway数据库分析其参与的信号通路；利用R2基因分析可视化平台，绘制Kaplan-Meier函数曲线，分析SLC7A11的表达对患者生存预后的影响。结果： Oncomine及GEPIA数据分析显示，SLC7A11在ESCA组织中mRNA的表达水平较正常组织显著升高（P < 0.05），且高表达组患者生存预后较差，差异具有统计学意义（P < 0.05）；SLC7A11与SLC3A2、BSG、ASNS、PHGDH、TERT、CD44等20种蛋白相互作用，主要富集于氨基酸转运、修饰氨基酸的跨膜转运活性、白细胞游走、多肽抗原绑定等生物学功能；SLC7A11通过P53/ROS信号的活化介导细胞铁死亡信号通路（hsa04216）的调节。结论： SLC7A11在ESCA组织中表达升高，且高表达组患者预后不良；SLC7A11可能通过P53、ROS代谢通路参与细胞铁死亡，有望成为ESCA患者早期诊断、治疗及判断预后的分子靶标。     

基于数据挖掘分析极光激酶A在食管癌中的表达及意义

目的：探讨极光激酶A（AURKA）在食管癌组织中的表达与功能，并分析其对患者生存预后的影响。方法：基于GEPIA及Oncomine数据库检索AURKA在食管癌组织与正常组织中的表达差异；通过STRING网络在线数据库构建有关AURKA的蛋白相互作用（PPI）网络，并将数据导入Cytoscape软件后采用CytoHubba分析插件筛选出核心基因；在GEPIA数据库中，基于TCGA和GTEx数据集分析AURKA与核心基因表达的相关性；采用DAVID网络分析工具对核心基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析；基于R2基因分析可视化平台分析AURKA的表达与食管癌患者生存预后的关系。结果：GEPIA、Oncomine数据库分析显示，AURKA在食管癌组织中的表达较正常组织明显升高（P < 0.05），但与患者肿瘤分期无关（P > 0.05）；AURKA与CDC20（r=0.78）、PLK1（r=0.83）等核心基因的表达呈显著正相关，其生物学功能主要富集于细胞分化、DNA损伤检测点、细胞增殖、负性调控细胞凋亡等；参与细胞周期调控、细胞衰老、P53以及FoxO等信号通路的调节；AURKA高表达组与低表达组患者相比预后较差，差异具有统计学意义（P < 0.05），且核心基因CCNB1、BUB1B、NEK2高表达组患者的生存率也显著低于低表达组（P均 < 0.05）。结论：AURKA在食管癌组织中表达升高，且高表达组患者预后不良；AURKA与CCNB1、NEK2等核心基因共同参与了肿瘤发生相关的功能与通路，AURKA有望成为食管癌患者早期诊断、治疗及判断预后的候选分子靶标。     

数据挖掘分析SLC7A11在食管癌中的表达及通过P53/ROS通路调节细胞铁死亡的意义

目的： 分析溶质运载蛋白7家族成员11（SLC7A11）在食管癌（ESCA）组织中的表达与功能,及对患者生存预后的影响。方法： 基于Oncomine及GEPIA数据库,检索SLC7A11在ESCA组织与正常食管组织中的表达差异;采用GeneMANIA数据库构建有关SLC7A11的蛋白互作网络（PPI）,并进行功能注释分析其共同富集的生物学功能;通过KEGG Pathway数据库分析其参与的信号通路;利用R2基因分析可视化平台,绘制Kaplan-Meier函数曲线,分析SLC7A11的表达对患者生存预后的影响。结果： Oncomine及GEPIA数据分析显示,SLC7A11在ESCA组织中mRNA的表达水平较正常组织显著升高（P < 0.05）,且高表达组患者生存预后较差,差异具有统计学意义（P < 0.05）;SLC7A11与SLC3A2、BSG、ASNS、PHGDH、TERT、CD44等20种蛋白相互作用,主要富集于氨基酸转运、修饰氨基酸的跨膜转运活性、白细胞游走、多肽抗原绑定等生物学功能;SLC7A11通过P53/ROS信号的活化介导细胞铁死亡信号通路（hsa04216）的调节。结论： SLC7A11在ESCA组织中表达升高,且高表达组患者预后不良;SLC7A11可能通过P53、ROS代谢通路参与细胞铁死亡,有望成为ESCA患者早期诊断、治疗及判断预后的分子靶标。     

miR-203a-3p通过靶向调控GATA6抑制食管鳞癌细胞的增殖和侵袭

背景与目的：生物信息学分析提示GATA6是miR-203a-3p的潜在靶基因,明确miR-203a-3p通过靶向调控GATA6抑制食管鳞癌细胞的增殖和侵袭。方法：采用Lipofectamine ^TM RNAiMAX对培养的KYSE-70和KYSE-180细胞瞬时转染。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测miR-203a-3p和GATA6的表达水平。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测GATA6蛋白的水平。质粒联合转染后检测相对萤光素酶活性。对食管鳞癌患者标本进行恶性肿瘤与异型增生组织miR-203a-3p和GATA6的表达检测。结果：RTFQ-PCR及Western blot检测结果显示,与对照组比较,GATA6基因和蛋白的表达在miR-203a-3p转染组中降低,在miR-203a-3p inhibitor组却升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,miR-203a-3p转染组KYSE-70细胞增殖能力下降,miR-203a-3p inhibitor组中却升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。在KYSE-180中虽然差异无统计学意义,但其趋势却与KYSE-70一致。与对照组比较,在KYSE-70和KYSE-180细胞系中,侵袭细胞数值/视野在miR-203a-3p转染组中均明显下降（P<0.01）,在miR-203a-3p inhibitor组中却明显升高（P<0.05）。与miR-203a-3p掠夺型+GATA6野生型组和miR-203a-3p野生型+GATA6突变型组比较,相对萤光素酶活性在miR-203a-3p野生型+GATA6野生型组中降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与异型增生组织相比较,100%（10/10）食管鳞癌患者miR-203a-3p在恶性肿瘤组织的表达下调,而GATA6表达水平上调。结论：miR-203a-3p通过靶向调控GATA6抑制食管鳞癌细胞的增殖和侵袭能力。     

ET-1及其受体在充血性心力衰竭中的作用

内皮素 (ＥＴ)是作用强烈的缩血管肽 ,与心血管系统的生理病理状态密切相关 ,ＥＴ不但直接刺激、激活多种激素和细胞因子 ,而且是促使心肌 (室 )重塑的介体之一 ,参与和促进充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)的致病因子。临床和实验研究显示它在诱发和加重心衰的进程中起着重要的作用。其结构是由 2 1个氨基酸 (ａａ)组成的多肽 ,有 3种同分异构体 :ＥＴ - 1、ＥＴ - 2和ＥＴ - 3。ＥＴ - 1是唯一存在于心血管的ＥＴ ,由血管内皮细胞、心室肌细胞和成纤维细胞合成 ;由细胞浆前原ＥＴ(ｐｒｏｐｒｏＥＴ 2 1ａａ)经原ＥＴ转变为ＥＴ - 1(2 1ａａ)分泌至…     

骁悉治疗难治性肾病综合征临床分析

目的观察难治性原发性肾病综合征应用骁悉治疗后蛋白尿、血肌酐（Scr）、谷丙转氨酶（ALT）和血白细胞（WBC）的变化。方法对26例原发性肾病综合征患者应用中剂量泼尼松（0．5mg/kg^-1／d^-1）和骁悉（MMF）口服12周，以中剂量泼尼松和环磷酰胺（CTX）治疗组为对照，在治疗的第4、8、12周测定患者24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、SCR、ALT、WBC等，并观察2组的不良反应。结果两组在观察结束时的总疗效无统计学差异（P〉0．05），但骁悉治疗组的不良反应要明显低于环磷酰胺治疗组（P〈0．05）。结论骁悉是治疗原发性肾病综合征一种安全有效的药物，且适合于对应用环磷酰胺有禁忌的患者。