健康安全的工作环境增加职业人群工作年限和工作能力

<正>日益庞大的退休人口带来了越来越沉重的社会和经济负担,迫使工业化国家不得不寻求新方法来延长劳动者的职业生涯。在利用人生的主要转型(教育、就业、失业、失能、自主养老和领取养老金)之际来寻求解决之法,并在传统工作年限的起点、中程抑或后期延长     

内质网应激预处理对丙烯腈氧化性损伤的保护作用

目的: 利用内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖（2-deoxy-D-glucose,2-DG）预处理探究内质网应激对丙烯腈氧化性损伤的保护效应及其作用机制。方法: 将36只SD雄性大鼠随机分为6组,即空白组、2-DG组、50 mg/kg丙烯腈组、75 mg/kg丙烯腈组、2-DG+50 mg/kg丙烯腈组、2-DG+75 mg/kg丙烯腈组。采取腹腔注射的方式给予2 DG预处理和急性丙烯腈染毒,空白组注射生理盐水。2-DG预处理为100 mg/kg每天定时腹腔注射1次,持续1周,随后丙烯腈染毒;丙烯腈组腹腔注射丙烯腈(质量浓度为50、75 mg/kg)1 h后麻醉大鼠并断头处死,迅速在冰上分离脑和肝,利用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein, Grp78）的表达,同时测定肝脏和大脑中丙二醛、还原性谷胱甘肽（GSH）含量和SOD活性。结果： 与空白组比较,2-DG对大鼠肝脏和大脑中Grp78的表达具有明显的诱导作用（P＜0.05）,丙烯腈染毒明显增加大鼠肝脏和大脑中丙二醛含量（P＜0.05）,但却明显降低GSH含量和SOD活性（P＜0.05）。经2-DG预处理后丙烯腈染毒大鼠肝、脑中的丙二醛含量增加幅度减小,且GSH含量和SOD活性的降低也有所缓解。结论： 内质网应激诱导能拮抗丙烯腈诱导的氧化性损伤。