硫化氢在重症急性胰腺炎患者血浆中的表达及意义

目的:探讨硫化氢(H2S)在重症急性胰腺炎患者血浆中的表达及意义。方法:重症急性胰腺炎(A组)患者40例,同期健康体检者40例为正常对照组(B组)。敏感硫电极法测定血浆H2S浓度,化学法测定血浆NO含量,采用ELISA检测血浆中TNF-α、IL-6、高敏C反应蛋白(hsCRP)表达。结果:A组TNF-α、IL-6、hsCRP、NO及H2S均显著高于B组(P<0.01),H2S与TNF-α、IL-6、hsCRP、NO呈正相关(r=0.612、0.743、0.629、0.649,P<0.01)。结论:内源性H2S是一种炎症介质,在重症急性胰腺炎中起促进炎症反应效应。     

硫化氢在急性腹膜炎患者血浆中的表达及意义

硫化氢(H2S)是继NO和CO之后的第三气体信号分子,由关键酶CSE和CBS催化L-半胱氨酸代谢产生[1-2],在心血管疾病[1]、肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障、肝脏功能障碍中起保护作用[3-4],具有抑制[1-5]、促进[6-7]炎症反应效应。H2S在急性腹膜炎患者血浆中的表达水平及其意义,国内外文献鲜见报道。故我们加以探讨,现阐述如下。     

血硫化氢与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能相关性研究

目的研究血硫化氢(H2S)浓度与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能的相关性。方法雄性Wistar大鼠24只,分为S(假手术)组、I(缺血-再灌注)组,N(缺血-再灌注+硫氢化钠(NaHS))组,每组8只。S组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉(SMA)术,I和N组剖腹、游离及钳夹肠SMA60min和再灌注120min,建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。N组于再灌注前10min静脉注射NaHS100μmol/kg后,按1mg/(kg·h)持续静脉注射直到再灌注2h,S和I组静脉注射相同体积的生理盐水,作用时间和持续时间均同N组。取血测定H2S和凝血功能指标。结果 N组PT、APTT、TT、D-二聚体均低于I组、高于S组(P<0.01),N组H2S、FIB低于S组、高于I组(P<0.01)。H2S与FIB呈正相关(r=0.758,P<0.01),与PT、APTT、TT、D-二聚体呈负相关(r=-0.715、-0.721、-0.689、-0.748,P<0.01)。结论血H2S与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能改善相关。     

硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的探讨硫化氢（H蠢）对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响。方法将24只大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）,缺血-再灌注＋NaHS组（C组）,每组8只。A组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉（SMA）,B、C组建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。C组在再灌注前10min静脉注射100umol／kgNaHS后按1mg·kg-1·h-1持续静脉注射直到再灌注2h,A、B组静脉注射相同体积0.9％的氯化钠溶液,作用时间和持续时间均同C组。处死大鼠后取血测定血液流变学指标及HS水平。结果与A组比较,B、C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H书水平均显著升高（均P〈001）;与B组比较,C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H2S水平均显著下降（均P〈0．01）。书与血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数及血沉均呈显著负相关（r=-0．844、-0．813、-0．825、-0．748、-0842,均P〈0.01）。结论H2S能改善肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学指标。     

硫化氢在肠缺血-再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍中的作用

目的 观察硫化氢(H2S)在肠缺血-再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍中的作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组、C(缺血-再灌注+NABS)组(n=8).留取血浆测定H2S、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL),行肝脏组织匀浆检测脂质过氧化物(LPO)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)和GSH/GSSG,光镜和电镜下观察肝脏组织病理变化,TUNEL染色观察肝细胞凋亡指数(AJ),逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法分别检测肝脏组织bcl-2、bax、Caspase-3、STAT3 mRNA和蛋白、pSTAT3和cytochrome C蛋白的表达.结果 C组ALT、AST、肝脏组织MPO、浸润的中性粒细胞数、MDA、LPO、AI、pSTAT3蛋白、Caspase-3mRNA、Caspase-3蛋白、bax mRNA、bax蛋白表达量分别为(47.63±5.04)U/L、(57.63±5.04)U/L、(1.71±0.17)U/mg、(14.13±1.64)个/视野、(23.42±0.69)nmol/mg、(140.13±11.33)nmol/mg、(23.39±1.40)%、0.222±0.019、0.477±0.050、0.214±0.009、0.076±0.004、0.419±0.012,均显著低于B组,高于A组(P<0.01),均与H2S负相关,与AJ正相关.C组H2S、GSH/GSSG、SOD、cytochrome C蛋白、bcl-2 mRNA、bcl-2蛋白表达量分别为(35.27±3.14)μmol/L、9.78±0.56、(90.70±5.69)U/mg、1.132±0.076、0.325±0.052、0.377±0.034,均显著高于B组,低于A组(P<0.01),均与AI负相关,与H2S正相关.pSTAT3与bax、Caspase-3基因表达正相关,与cytochrome C蛋白、bcl-2基因表达负相关.结论 H2s对肠缺血再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍起保护作用.     

血硫化氢与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能的相关性研究 斯伟宏 卢根林 黄惊鸿 吴爱兵

【】 目的 ： 观察硫化氢与肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能的相关性。方法： 雄性Wistar大鼠24只,分为S(假手术)组、I（缺血-再灌注）组,N（缺血-再灌注 NaHS）组,每组8只。S组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉（SMA）,I 和N组剖腹、游离及钳夹肠SMA 60min和再灌注120min,建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。N组于再灌注前10min静脉注射NaHS 100μmol/kg后,按1mg(kg/ h)持续静脉注射直到再灌注2h,S和I组静脉注射相同体积的生理盐水,作用时间和持续时间均同N组。留取血测定H2S、凝血功能指标。结果: N组凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、活化部分凝血酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间（thrombin time ,TT）、D-二聚体均低于I组、高于S组（p＜0.01）,N组H2S、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）FIB低于S组、高于I组（p＜0.01）。H2S与FIB呈正相关（r= 0.758, p＜0.01）,与PT 、APTT、TT、D-二聚体呈负相关（r= -0.715、-0.721、-0.689、-0.748, p＜0.01）。结论 H2S能有效纠正肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能障碍。     

硫化氢对急性胰腺炎患者血液流变学的影响

目的:研究硫化氢(H2S)对急性胰腺炎患者血液流变学的影响。方法:选取重症急性胰腺炎患者(A组)、轻型急性胰腺炎患者(B组)和健康对照者(C组)各40例,留取静脉血测定H2S、血液流变学指标、单核细胞蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、组织因子(TF)等含量变化,藉此评价H2S对急性胰腺炎患者血液流变学的影响。结果:A组红细胞聚集指数、血沉、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度等均显著高于B组、C组,B组显著高于C组(P<0.01);A组H2S、PAR-1、TF分别为(42.57±7.18)μmol/L、38.53±9.84、(344.24±28.47)ng/L,也分别高于B组的(35.27±3.14)μmol/L、23.42±5.16、(271.67±31.45)ng/L、C组的(24.38±2.69)μmol/L、4.53±2.12、(5.63±3.24)ng/L,B组的这3个指标值分别高于C组的值(P<0.01)。H2S与红细胞聚集指数、血沉、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、PAR-1、TF呈正相关(r分别为0.87、0.74、0.81、0.67、0.78、0.87、0.86,P<0.01)。结论:内源性H2S是一种炎症介质,上调TF、PAR-1表达,引起急性胰腺炎患者血液流变学指标异常。