伴EB病毒阳性T细胞的传染性单核细胞增多症1例

<正>患者男性，19岁，因“发现血小板减少1年，发热伴鼻出血3 d”入院。患者3 d前出现发热，最高体温达39 ℃,伴右侧鼻腔鼻出血，轻度贫血貌。双侧颈部可触及多个肿大淋巴结。B超：双侧颈部和锁骨上区淋巴结肿大，结构异常。行颈部淋巴结切除术。病理检查 巨检：送检右侧颈部淋巴结一枚，2 cm×1.5 cm×0.5 cm, 包膜完整，切面灰红，实性，质中。镜检：淋巴结结构尚好，部分区被膜增厚。被膜下淋巴窦扩张，其内可见淋巴细胞和浆细胞浸润。     

先天性中胚层肾瘤的临床病理观察

目的：探讨先天性中胚层肾瘤的临床病理学特点及免疫表型。方法：对1例先天性中胚层肾瘤患者的临床特点、病理组织学和免疫表型进行观察并结合文献进行讨论。结果：光镜下梭形肿瘤细胞呈束状排列,其中可见胚胎性肾组织。部分区域稀疏成网状,部分区域出血坏死。免疫组化示肿瘤细胞Vimentin、SMA和Desmin（＋）。结论：先天性中胚层肾瘤是少见的低度恶性肿瘤,应与其它肾脏肿瘤鉴别。     

细胞黏附对血管扩张刺激磷蛋白磷酸化的影响

目的研究HeLa细胞黏附状态的改变对血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化的影响,探讨VASP在肿瘤细胞黏附与去黏附过程中的作用。方法HeLa细胞分为4组,即贴壁细胞组、悬浮细胞组、再黏附细胞组及阳性对照组(Forskolin处理)。倒置相差显微镜观察细胞形态,W estern b lot检测VASP磷酸化水平,试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性。结果HeLa细胞处于黏附状态时,PKA活性较低,VASP主要以去磷酸化形式(基态水平)存在;细胞处于悬浮状态时,PKA激活,VASP主要以磷酸化形式存在;细胞再黏附于I型胶原的过程中,VASP逐渐发生磷酸化,待细胞伸展后,VASP磷酸化又回复到基态水平。结论在HeLa细胞黏附/去黏附的交替过程中,VASP呈现磷酸化与去磷酸化的动态改变,这种改变与PKA信号通路有关。     

结肠腺癌微淋巴管密度的检测及临床意义

目的:探讨结肠腺癌组织中的微淋巴管密度的临床意义。方法:用单克隆抗体podoplanin检测结肠腺癌边缘区、中心区及正常组织中的微淋巴管密度,分析其与结肠癌的分化程度浸润深度淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系。结果:肿瘤边缘区微淋巴管密度高于肿瘤中心区和正常组织,肿瘤边缘区微淋巴管密度与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关。结论:结肠癌主要是边缘区存在淋巴管生成,检测肿瘤边缘区微淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移。     

苦参碱对胃腺癌细胞SGC7901黏附和移动的影响

目的:探讨不同浓度苦参碱对SGC7901细胞黏附和移动能力的影响。方法:5,50,100,250和500 mg/L苦参碱作用SGC7901细胞24 h后,黏附实验检测细胞黏附率,划痕损伤实验(Wound healing assay)检测迁移速度,在Transwell培养体系中,观察苦参碱对SGC7901细胞的抑制作用,PKA试剂盒检测PKA活性。结果:5,50,100,250和500 mg/L苦参碱处理24 h后,SGC7901细胞黏附率分别为78.56%,44.28%,42.48%,39.75%和31.54%,总体呈下降趋势,50 mg/L组与5 mg/L和500 mg/L组比较差异有显著性(P<0.01);与100 mg/L和250 mg/L组比较差异无显著性(P>0.05)。50 mg/L苦参碱作用24 h后SGC7901细胞迁移速度显著降低(P<0.01),Transwell培养体系中,苦参碱组上层迁移到下层的细胞明显少于不加苦参碱组(P<0.01),且PKA活性明显降低(P<0.01)。结论:苦参碱能抑制SGC7901细胞黏附和运动。     

高危HPV检测对不能明确意义的非典型鳞状细胞分流的作用

目的:探讨高危人乳头状病毒16/18(HPV16/18)DNA检测对不能明确意义的非典型鳞状细胞(ASCUS)进一步分流诊断的意义.方法:对80例薄层液基细胞学(LCT)检查结果为ASC-US的患者进行HPV16/18DNA检测,同时所有患者均进行阴道镜检查及组织病理学检查.结果:80例患者中,HPV16/18阳性者4...     

细胞松弛素D对稳定层流诱导的VASP改变的作用

探讨细胞松弛素D对稳态层流诱导的actin与VASP分布改变的影响.试验采用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)暴露于稳定层流.荧光标记VASP和actin,Western blot检测VASP表达及磷酸化水平.结果表明细胞松弛素D预处理细胞暴露于10 dyn/cm2剪切力1 h后,actin不能沿顺流场方向产生重排,VASP表达减弱;VASP总体表达水平不仅无增加,且无磷酸化VASP出现.以上提示VASP通过反复磷酸/脱磷酸化介导剪切力引起的细胞骨架重排,进而细胞形态改变,这种调节作用的发挥有赖于细胞骨架的完整.     

苦参碱对HeLa细胞粘附和移动的抑制作用及机制

目的:探讨苦参碱(Matrine)抑制HeLa细胞粘附和移动的作用及机制。方法:不同浓度苦参碱作用HeLa细胞24h后,粘附实验检测细胞粘附率,划痕损伤实验检测迁移速度,Westernblotting检测血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,PKA试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性。结果:5,50,100,250和500μg/ml苦参碱处理24h后,HeLa细胞粘附率分别为74.68%,48.97%,45.66%,40.68%和32.61%,总体呈下降趋势,50μg/ml组分别与5μg/ml和500μg/ml组比较差异有显著性(均为P<0.01);与100μg/ml和250μg/ml组比较差异无显著性(P>0.05)。50μg/ml苦参碱处理24h后HeLa细胞迁移速度明显降低(P<0.01),PKA活性明显降低(P<0.01),VASP处于非磷酸化状态。结论:苦参碱抑制HeLa细胞粘附和运动,并降低其PKA活性及抑制骨架调节蛋白VASP磷酸化,发挥了抑制肿瘤转移作用。     

真核表达载体pEGFP-VASP-lC的构建及其在HeLa细胞中的表达

目的:构建真核表达载体pEGFP-VASP-lC并稳定转染人宫颈癌细胞系HeLa细胞,为进一步探讨VASP-lC区介导的VASP的寡聚化在HeLa细胞迁移中的作用奠定基础。方法:用RT-PCR技术从人内皮细胞株ECV304细胞中获得VASP-lC区的cDNA并将其插入表达载体pEGFP-C1中,构建的重组质粒经脂质体介导转染HeLa细胞,Western blot鉴定VASP-lC区在HeLa细胞中的稳定表达。结果:RT-PCR成功地扩增出一条约310bp的片段,经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒,荧光显微镜下观察到稳定转染的细胞发出较强绿色荧光,Western blot证明人VASP-lC区能以融合蛋白的形式在HeLa细胞中稳定表达。结论:成功构建了真核表达载体pEGFP-VASP-lC,获得了稳定表达人VASP-lC区基因的HeLa细胞克隆,便于进一步探讨VASP-lC区介导的VASP的寡聚化在HeLa细胞迁移中的作用。     

淫羊藿甙逆转胃癌细胞恶性表型的研究

目的观察淫羊藿甙(ICA)抑制胃癌细胞黏附、移动及侵袭的效应,探讨ICA对其恶性表型的逆转作用。方法常规培养人胃癌细胞株SGC-7901细胞；200 mg/L淫羊藿甙作用细胞48 h后,检测黏附率、迁移速度、侵袭力(Transwell法)及蛋白激酶A(PKA)活性。结果200 mg/L ICA处理48 h后,SGC-7901细胞在Ⅰ型胶原上黏附40 min时和80 min时,其黏附率分别为34．72%、58．12%,均明显低于对照组的40．31%、68．42%(P＜0．05),并且这种黏附抑制作用随时间的延长更为明显；细胞迁移速度[(1．27±0．22)μm/h]和细胞的侵袭力[(41．67±4．80)细胞数/每视野],均较对照组明显降低[(2．28±0．39)μm/h；(137．25±7．25)细胞数/每视野](P＜0．01)；但PKA活性由(0．6±0．1)U/ml增高到(0．9±0．1)U/ml(P＜0．01)。结论ICA抑制SGC-7901细胞黏附、移动及侵袭,增加了细胞内PKA活性,从而发挥逆转其恶性表型的作用。