自噬及其对脑缺血后脑细胞的作用

自噬是细胞利用溶酶体降解长效蛋白、受损蛋白及受损细胞器,为细胞的生长、发育及重构提供营养和能量的过程,此过程受一系列复杂的信号分子调控。随着人口老龄化的不断加剧,脑缺血性疾病的发病率不断升高,脑缺血后继发脑细胞死亡是致死、致残的主要原因。最新研究显示,自噬参与了脑缺血性疾病的病理生理过程,揭示自噬的分子机制及调控机制对研究自噬与疾病的关系及预防和治疗相关疾病有重要意义,但自噬对脑缺血后脑细胞是保护作用还是损伤作用,目前尚无统一意见。     

脑血管意外与寒潮气象的关系探讨

传统医学很早就认识到气候对于疾病的发生、发展有重要影响,在深入分析气象数据与脑血管意外的联系后,发现寒潮气象具有诱发脑血管意外的作用,同时一些实验通过人工模拟寒潮气象,也发现寒潮可以影响血管内皮功能、凝血/纤溶平衡、血管顺应性等,可促进脑血管意外的发生。     

慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响

目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠（RHR）血浆及脑组织中内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响,并探讨内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠（正常血压）各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。