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特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的特征 总被引:6,自引:0,他引:6
为了探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制,我们对50例ITP患者(正常对照30例)外周血总B淋巴细胞、CD5^ B淋巴细胞的数量,B淋巴细胞Fas蛋白、FasL蛋白,CD40^ 、CD80^ 和CD86^ 表达率,胞浆内凋亡蛋白bcl-2的表达水平进行了测定。 相似文献
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应用热启动RT-PCR方法检测急性早幼粒细胞白血病(APL)PML-RAR 相似文献
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慢性特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的研究 总被引:5,自引:1,他引:5
特发性血小板减少性紫癜 (idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)分为急性和慢性两种 ,是一种以出血和血小板减少为主要特征的自身免疫性疾病[1] 。近年来众多的研究显示 ,T、B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡与自身免疫相关性疾病关系密切。为了探讨慢性ITP的发病机制 ,我们对慢性ITP患者外周血总B淋巴细胞、CD5 B淋巴细胞的数量、B淋巴细胞膜Fas蛋白、胞浆内凋亡蛋白Bcl 2的表达水平进行了测定 ,报告如下。病例和方法1 病例 慢性ITP患者 30例 ,其中男 12例 ,女 18例 ,年龄16~ 70岁 ,平均年龄 4 0 .2岁 ,诊断按全国统一标准… 相似文献
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P16基因缺失在人类不同组织来源的细胞株和原发肿瘤中频繁发生,为探讨P16基因缺失与各型白血病的关系,采用PCR扩增技术检测了30例白血病,结果显示,17例ALL中有6例P16基因缺失,其中8例T-ALL中有5例,9例B-ALL中有1例P16基因缺失,而在5例CML8例AML中P16基因存在,结果表明:P16基因缺失与ALL尤其是T-ALL有关,P16基因检测对ALL发病机制的探讨以及诊断都有一定 相似文献
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还原型谷胱甘肽防治血液病化疗相关的药物性肝损害的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价还原型谷胱甘肽对化疗药物引起肝损害的防治作用。方法:还原型谷胱甘肽预防组52例(男性30例,女性22例),对照组75例(男性42例,女性33例),治疗组24例(男性12例,女性12例),将预防组与对照组肝损害情况、以及治疗组治疗前后肝功能情况进行分析比较。结果:治疗组治疗后肝功能中,ALT、AST明显好转(P<0.01),预防组肝功能损害发生率低(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽能够治疗和预防血液病化疗相关的药物性肝损害。 相似文献
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目的 从细胞凋亡的角度探讨老年慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法 用流式细胞仪检测了8例老年人慢性ITP患者治疗前后T淋巴细胞(CD3 )、B淋巴细胞(CD19 )Fas蛋白和Fas-L蛋白的表达。结果 治疗前T淋巴细胞的Fas蛋白表达明显低于正常(P<0.01),Fas-L蛋白表达明显高于正常(P<0.01);B淋巴细胞的Fas和Fas-L蛋白表达与正常对照相比差异无显著性意义。经治疗血小板恢复正常的患者T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调和Fas-L蛋白表达下调,与治疗前相比差异有极显著性意义,与正常对照相比差异无显著性意义。结论 治疗前老年慢性ITP患者体内Fas/Fas-L途径介导的T淋巴细胞凋亡异常,经治疗后T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调,有助于抗原活化的B淋巴细胞的凋亡。 相似文献
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