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1.
目的探讨人参皂苷Rg1对吗啡依赖海马神经元胞内游离钙离子浓度(intracellular free Ca^2+ concentration,[Ca^2+]i)的影响。方法采用荧光钙离子指示剂Fluo-3/AM,利用激光扫描共聚焦显微镜观察低剂量(1μmol/L)、中剂量(10μmol/L)、高剂量(100μmol/L)人参皂苷R暑。处理吗啡依赖原代培养大鼠海马神经元后[Ca^2+]i的改变。结果低、中、高剂量人参皂苷Rg1单独处理海马神经元前后并没有引起胞内[Ca^2+]i的显著改变(P〉0.05),而吗啡依赖海马神经元胞内[Ca^2+]i较正常海马神经元细胞明显增高(P〈0.01)。此外,低、中、高剂量人参皂苷R翱处理吗啡依赖海马神经元细胞后,均能显著抑制胞内[Ca^2+]i的升高(P〈0.01),并呈剂量依赖性,照。剂量越大,抑制作用越明显(P〈0.01)。结论人参皂苷Rg1可以抑制吗啡依赖海马神经元细胞内[Ca^2+]i的增高,对吗啡的成瘾性具有明显的拮抗作用,为合理安全有效地应用人参戒毒提供了实验依据。  相似文献   
2.
目的探讨人参皂苷Rg1对吗啡依赖海马神经元胞内游离钙离子浓度(intracellular free Ca2+concentration,[Ca2+]i)的影响。方法采用荧光钙离子指示剂Fluo-3/AM,利用激光扫描共聚焦显微镜观察低剂量(1μmol/L)、中剂量(10μmol/L)、高剂量(100μmol/L)人参皂苷Rg1处理吗啡依赖原代培养大鼠海马神经元后[Ca2+]i的改变。结果低、中、高剂量人参皂苷Rg1单独处理海马神经元前后并没有引起胞内[Ca2+]i的显著改变(P>0.05),而吗啡依赖海马神经元胞内[Ca2+]i较正常海马神经元细胞明显增高(P<0.01)。此外,低、中、高剂量人参皂苷Rg1处理吗啡依赖海马神经元细胞后,均能显著抑制胞内[Ca2+]i的升高(P<0.01),并呈剂量依赖性,Rg1剂量越大,抑制作用越明显(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可以抑制吗啡依赖海马神经元细胞内[Ca2+]i的增高,对吗啡的成瘾性具有明显的拮抗作用,为合理安全有效地应用人参戒毒提供了实验依据。  相似文献   
3.
4.
目的 克隆微小RNA hsa-miR-26a并构建其慢病毒表达载体.方法 将PCR扩增得到的miR-26a前体序列和pIVTHM载体经双酶切后连接产生pIVTHM-miR-26a慢病毒表达载体,双酶切后测序鉴定,筛选阳性克隆.用pIVTHM-miR-26a、psPAχ2和pMD2.G 3质粒共转染包装细胞293FT,包装产生慢病毒.以293FT细胞绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达水平测定病毒滴度.结果 经双酶切鉴定和测序证实,成功构建了miR-26a的慢病毒表达载体pIVTHM-miR-26a.倒置荧光显微镜下观察可见包装细胞293FT呈绿色荧光,并测得病毒滴度为5×105TU/ml.成功构建hsa-miR-26a的慢病毒表达载体.为深入研究miR-26a的生物学功能奠定了基础.  相似文献   
5.
目的:探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用.方法:用特异性放射免疫顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度.结果:正常人和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异(F=399.64,P=0.0001),且随病情加重而减少(P值均小于0.01).结论:在高血压发病机制中,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用.  相似文献   
6.
目的 :探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用。方法 :用特异性放射免疫顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度。结果 :正常人和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异 (F =399.6 4,P =0 0 0 0 1) ,且随病情加重而减少 (P值均小于 0 0 1)。结论 :在高血压发病机制中 ,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用。  相似文献   
7.
血管紧张素受体拮抗剂是目前治疗高血压病最有效的药物之一。此类药物能特异性拮抗血管紧张素受体,且无咳嗽、血管水肿等副作用,不影响缓激肽的代谢。现就洛沙坦等血管紧张素受体拮抗剂研究进展综述如下。1 血管紧张素受体此受体分为AT1受体和AT2受体。AT1受体可释放醛固酮、兴奋β肾上腺能神经、刺激生长和收缩血管,AT2受体有抗增生和扩血管作用,它们共同维持有规律的生长平衡[1,2]。最近发现,AT1受体可再分为AT1A和AT1B受体,另外还存在AT3、AT4等受体。2 血管紧张素受体拮抗剂2.1 药理作用2.1.1 对血流动力学的影响 血管紧张…  相似文献   
8.
肾脏功能异常与肥胖型高血压的因果关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
肥胖是指机体脂肪组织绝对增多或其比例增高 ,若实际体重超过标准体重 2 0 % ,体重指数 >2 5kg/m2 ,可诊断为肥胖病。肥胖是一种营养代谢紊乱性疾病 ,与正常人相比 ,肥胖易患高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾衰等疾病 ,同时这些疾病常与肥胖互相联系 ,例如肾功能异常是肥胖型高血压的病因之一 ,而肥胖、高血压、代谢异常又是晚期肾脏疾病的主要危险因素。作者将近年来关于肥胖型高血压和肾脏异常之间某些机制研究简述如下。  对人类和动物研究表明 ,尿钠排泄力过高等肾功异常与肥胖型高血压存在因果关系[1] 。肾功异常也可通过其…  相似文献   
9.
目的:探讨肾上腺紧张素在高血压发病机制中的主要作用。方法:用特异性放射顺序饱和分析法测定血浆肾上腺紧张素浓度。结果:正常人和I期、Ⅱ期、Ⅲ期原发性高血压患者的血浆肾上腺浓度有极显著差异(F=399.64,P=0.0001)。且随病情加重而减少(P值均小于0.01)。结论:高血压发病机制中,肾上腺紧张素的信号调节作用远强于其血管活性作用。  相似文献   
10.
细胞凋亡在维持机体正常生命活动中起重要作用。在简要综述了细胞凋 亡的概念、诱导因素及细胞凋亡的基因调控基础上,重点介绍了细胞凋亡与儿科疾病的关系。  相似文献   
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