心脏再同步化治疗留置左室电极导丝致导线断裂后再植入1例

本文介绍1例患者,心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)以侧静脉为靶血管,但左室电极导线不能送至远端且在近段难以固定,予留置导丝至靶血管远端以固定左室电极导线.术后左室阈值和电极导线阻抗升高,患者对CRT无反应.第2次手术选后静脉的侧支为靶血管,顺利将左室电极导线放置到侧壁区域,患者出现超反应.全面分析冠状静脉整体情况,选择合适路径放置左室电极导线十分重要.     

小鼠骨髓来源内皮祖细胞的分离、培养及鉴定

目的：探讨自小鼠骨髓分离培养内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPC）的方法及其鉴定和生物学特性。方法：密度梯度离心法分离获取小鼠骨髓单核细胞,培养于EGM-2 SingleQuots培养液中,每天于倒置显微镜下观察EPC的形态。应用细胞免疫荧光法、流式细胞技术鉴定EPC表面抗原标志CD34、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）,荧光显微镜检测EPC吞噬DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白（DiI-AC-LDL）及结合FITC标记的荆豆凝集素（nTC-UEA-lectin）功能。结果：早期EPC呈长梭形,细胞群落可呈现线状、管状、网状生长状态,培养7d后出现干细胞集落,并逐渐增多;培养3周后,细胞集落逐渐消失,细胞呈现铺路石样生长状态。培养获得的EPC绝大部分可同时表达细胞表面标记物CD34及VEGFR2,并具有吞噬DiI-AC-LDL及结合FITC-UEA-lectin功能。结论：自小鼠骨髓中分离、培养、纯化EPC是一种方便、经济、高效的培养方法。通过该方法培养获得的EPC增殖能力强,数量充足,生物学特性稳定。该方法对今后利用EPC进行细胞移植治疗的相关实验有着重要意义。     

黄芪甲苷对心血管保护功能的研究进展

在中国传统医学中,尤其在治疗心血管疾病方面,黄芪被广泛使用了千年。作为黄芪的主要有效成分,黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,ASTⅣ)不仅能增强超氧化物歧化酶(superoxide dismutace,SOD)等自由基清道夫的活力,而且本身具有清除自由基的能力。它还能通过升高内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平,减轻细胞内钙超载,抑制蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的过度表达和改良细胞骨架重构来改善心血管功能。ASTⅣ在防治动脉粥样硬化上也有相当的潜力,其机制可能为下调肿瘤坏死因子α(tumor mecrosis factor-α,TNF-α)、提高过氧化物酶增殖活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPAR-γ)的表达等。另外,ASTⅣ还能升高病毒性心肌炎小鼠的干扰素γ(interferon gamma,IFN-γ)水平,这提示了其在免疫系统的作用。ASTⅣ是一种值得进一步研究的备选新药。     

心脏再同步化治疗左心室起搏心电图的特点

目的比较不同冠状静脉起搏后左心室(左室)心电图的特点。方法选取心脏再同步化治疗(CRT)患者共43例,按照左室电极植入冠状静脉靶血管分组,分为侧静脉组(7例)、后静脉组(8例)、后侧静脉组(13例)、前侧静脉组(8例)、心中静脉组(7例)。术后使用程控仪程控为单左室起搏模式,记录单左室起搏的12导联心电图,通过测量比较各组左室起搏图形的差异。结果 43例患者中,26例(60.47%)心电轴右偏,共4例电轴左偏仅见于心中静脉组,心中静脉组与其他各组电轴分布比较,差异有统计学意义。Ⅰ导联起始部Q波、Ⅰ导联R/S≤1及V_1导联R/S≥1在所有病例中的出现率分别为79.07%、83.72%和67.44%,而在心中静脉组中出现率仅分别为42.86%、42.86%和28.57%;其中Ⅰ导联R/S≤1的出现率在后侧静脉组明显高于心中静脉组(P=0.007)。下壁导联及V_5、V_6导联主波方向在各组之间差异不大。结论 CRT左室电极植入靶血管不同导致左室起搏的心电图表现有所不同,侧静脉、后静脉、后侧静脉和前侧静脉4组左室起搏图形类似,心中静脉起搏与其他静脉比较,左室起搏心电图图形差异较大。在诊断左室是否起搏时,应格外注意左室电极植入静脉的位置。     

川芎嗪对大鼠心肌再灌注损伤保护机制的实验研究

目的:观察川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用以及其作用机制。方法:建立在体大鼠心肌IR模型,随机分为假手术组,IR组,川芎嗪低、中、高剂量组以及川芎嗪+渥曼青霉素组。测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌梗死面积,缺血心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测心肌磷酸化蛋白激酶B(Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:与IR组相比,川芎嗪中、高剂量组的血浆CK-MB和LDH水平降低,心肌组织MDA含量减少,SOD活性增加,心肌梗死面积减小,Akt磷酸化水平增高,川芎嗪各组eNOS磷酸化水平均增高。渥曼青霉素显著抑制川芎嗪所致的Akt和eNOS磷酸化,并能消除川芎嗪的心肌保护作用。结论:川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤且与剂量相关,其通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt-eNOS信号通路保护在体大鼠再灌注损伤心肌。     

川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应及机制

目的观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响并探讨其可能的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、左旋-硝基-精氨酸甲酯组以及川芎嗪+左旋-硝基-精氨酸甲酯组,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余四组给予结扎前降支缺血35 min,再灌注120 min。光镜观察大鼠心肌组织结构变化,测定缺血心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量及髓过氧化物酶、白细胞介素1β、一氧化氮含量,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平。结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪预处理能减少心肌白细胞浸润,增加心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低白细胞介素1β水平,增加一氧化氮含量及心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平,左旋-硝基-精氨酸甲酯显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平的增加。结论川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,其机制可能与上调内皮型一氧化氮合酶表达,增加内源性一氧化氮水平有关。     

心力衰竭患者循环内皮祖细胞水平的Meta分析

目的:探索心力衰竭(HF)患者外周血中循环内皮祖细胞(cEPC)水平的变化规律。方法:检索PubMed、Embase和Cochrane Library等数据库,同时手工检索南京大学图书馆相关杂志,收集2000年10月至2011年10月发表的关于HF患者cEPC水平的研究。根据纳入与排除标准选择相关研究数据用RevMan5.1进行Meta分析。结果:共纳入453例患者,166例对照。Meta分析显示总体效应检验P=0.88,HF患者的cEPC水平与正常人的差异无统计学意义。进一步进行分层分析发现,轻度HF组和中重度HF组的cEPC水平差异具有统计学意义,mean(95%CI)为69.24[12.09,126.39],且中重度HF患者的cEPC水平与正常人的差异具有统计学意义,Z检验P=0.004。结论:中重度HF患者的cEPC水平较正常人的有显著性降低。     

急性心肌梗死致弥散性血管内凝血1例

患者,男,49岁,因"2 d前胸痛30 min,4h前晕厥1次"入院.既往史无特殊.入院查体:血压115/98 mmHg,颈静脉无怒张,两下肺可闻及湿罗音,心率90次/分,律齐,二尖瓣、三尖瓣听诊区可及2/6级收缩期杂音,双下肢无水肿.肌酸激酶4271 U/L,肌酸激酶同工酶269 U/L,AST 837 U/L,乳酸脱氢酶6022 U/L,超敏肌钙蛋白Ⅰ ＞25 ng/mL,NT-proBNP 18 200 ng/L.