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目的 通过PI3K/Akt/mTOR信号通路探究骨炎消方对骨关节细胞自噬调节的作用机制。方法构建软骨细胞炎症模型,将细胞随机分为6组：空白组（兔软骨细胞+完全培养基）、模型组（兔软骨细胞+10μg/mL LPS培养基）、阳性组（兔软骨细胞+LPS+D-氨基葡萄糖150μmol/L）、骨炎消低剂量组（兔软骨细胞+LPS+1μg/mL骨炎消）、骨炎消中剂量组（兔软骨细胞+LPS+10μg/mL骨炎消）、骨炎消高剂量组（兔软骨细胞+LPS+100μg/mL骨炎消）。CCK-8法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中自噬因子ATG5、ATG12水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞PI3K、Akt、mTOR基因相对表达量;Western blotting检测PI3K、Akt、mTOR、Beclin-1蛋白相对表达量。结果 空白组、模型组及不同浓度组软骨细胞存活率比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与空白组比较,模型组、阳性组及骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均降低（P <0.05）;与模型组比较,阳性组和骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12... 相似文献
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