GLP-1通过细胞色素P450表氧化酶途径抑制氧化应激

目的 研究GLP-1在体外对氧化应激的保护作用,并从细胞色素P450(CYP450)表氧化酶途径探讨可能的机制。方法 H₂O₂处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)构建氧化应激模型;实验分为对照组、H₂O₂组、H₂O₂+7-36a组、H₂O₂+9-36a组、H₂O₂+7-36a+Danazol(CYP2J2蛋白抑制剂)组、H₂O₂+9-36a+Danazol组。CCK8方法检测细胞存活率;荧光探针标记法测定细胞内ROS水平;Western blotting方法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)的表达变化。结果 600μmol/L的H₂O₂处理HUVECs 3 h建立氧化应激模型,与对照组比较,H₂O₂     

52例肥胖患者脂肪分布与代谢综合征及糖代谢指标的相关性

目的 探讨定量CT测量的肥胖人群脂肪分布对代谢综合征及糖代谢水平的影响。 方法 选取体质量指数(BMI)≥28的肥胖患者52例,依据是否合并代谢综合征分为合并代谢综合征组(OB-MS组,n=32例)和单纯肥胖组(OB-NMS组,n=20例);根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为肥胖糖耐量正常组(OB-NGT组,n=17例)、肥胖糖耐量受损组(OB-IGT组,n=15例)及肥胖糖尿病组(OB-DM组,n=20例)。采用螺旋CT定量测定腰2、3、4、5椎体平面脂肪组织总面积及内脏脂肪面积,双侧腰大肌、后背肌肌肉及脂肪面积,肝脏、胰腺脂肪百分比,同时检测各项代谢生化指标并计算胰岛素抵抗指数及胰岛素分泌指数,比较各组不同指标的差异。 结果 OB-MS组内脏脂肪面积(t=3.37)及胰腺脂肪百分比(t=2.05)大于OB-NMS组(P<0.05)。糖耐量不同的肥胖患者,内脏脂肪面积(F=7.63)、肝脏(F=5.93)及胰头脂肪百分比(F=3.70)差异有统计学意义(P均<0.05),OB-IGT组和OB-DM组内脏脂肪面积均大于OB-NGT组,OB-DM组肝脏及胰头脂肪百分比大于OB-NGT组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归结果显示,调整年龄及胰岛素抵抗指数后,内脏脂肪面积(SB=-0.83,P=0.02)和胰头脂肪百分比(SB=-0.51,P=0.02)与胰岛β细胞功能指数(MBCI)对数呈负相关。 结论 肥胖患者的内脏脂肪沉积与代谢综合征的发生具有密切关系;而内脏、肝脏及胰头脂肪沉积与肥胖患者糖代谢紊乱的发生密切相关。本研究为临床肥胖患者代谢综合征及糖尿病的早期识别提供了可靠的指标。