应激性血压增高时交感紧张性与动脉压力感受反射的变化

１４６只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，慢性应激２０天，诱发早期可逆性应激性高血压，在应激４～１６天血压逐渐增高的高血压发生期，同时观察交感紧张性和动脉压力感受反射敏感性的变化。结果发现，交感紧张性升高超前于血压的变化，随后在血压继续升高过程中趋于回降，动脉压力感受反射则伴随血压升高而逐渐衰减。这提示，交感紧张性升高主要在高血压发生中起重要作用，动脉压力感受反射的衰减，可能参与高血压的发展和维持，两者的产生可能来源于不同的中枢机制。     

尾套法和颈动脉法测定急性应激大鼠血压变化值的比较

动脉血压是反映心血管功能的一项重要指标,在高血压的临床研究和动物实验中,准确检测血压的变化尤为重要。目前常用的测定大鼠动脉血压的方法有颈动脉插管直接测压法和尾套间接测压法。笔者采用两种方法检测对照组和应激组大鼠血压,探讨血压测量方法对急性应激动物血压的影响。     

高频电刺激对外周神经机能的影响

在临床针麻实践中,我们采用的切口旁双针(同神经电针)对浅层组织尤其皮肤有较满意的镇痛效应,并总结了最适刺激频率为100HZ,最适刺激强度为最大耐受强度。在应用这种最适刺激参数探讨其镇痛原理的研究中,我们在人体观察到由于切口旁双针的刺激,使针刺部位神经末梢侧一定区域的皮肤出现麻木样针感,以及痛觉降低,触觉与辨别觉迟钝,温度觉基本无变化的感觉分离现象,同时在动物实验中,观察到双针镇痛效应不被影响中枢突触前与突触后两种抑制过程的药物所改变。因此,我们设想切口旁双针     

急性应激大鼠的心血管反应与脑内c-fos蛋白表达

目的　观察急性躯体 心理应激对大鼠心血管活动的影响及心血管相关脑区c fos蛋白的表达。　方法　采用足底电击结合噪声的应激模型,检测应激后SD大鼠血压、心率和脑内c fos蛋白表达等变化。　结果　(1)应激即刻引起血压和心率明显增加。收缩压从应激前(10 4 .8±9.4 )mmHg升至(132 .3±10 .7)mmHg ,明显高于对照组[(112 .0±8.0 )mmHg ,(P <0 .0 1) ];应激大鼠心率明显高于应激前和对照组(P <0 .0 1)。应激停止后2～3h ,血压和心率恢复到对照水平。(2 )应激组大鼠杏仁核群c fos蛋白阳性细胞为(2 5 .4±3.8) % ,明显高于对照组[(3.4 1±0 .5 ) % ,(P <0 .0 1) ]。下丘脑室旁核c fos蛋白阳性细胞为(2 1.9±2 .0 ) % ,与对照组(7.1±0 .8) %比较,差异有显著性(P <0 .0 5 ,n =8)。额颞叶皮层c fos蛋白阳性细胞为(5 7.5±3.9) % ,显著高于对照组[(16 .4±2 .5 ) % ,(P <0 .0 1,n =8) ]。　结论　急性躯体 心理应激引起的快速心血管反应可能与下丘脑室旁核、杏仁核群神经元激活有关。     

心得安对家兔His束电图的影响

用自制双极指环式硅胶导管电极,于家兔主动脉根部所引导的His束电图,其H波位置及波型,与犬心及人体His束电图一致。在窦性心率与人工起搏固定心率两种条件下,A—H间期均被肾上腺素能β受体阻断剂心得安所延长,后者表现更显著,心得安在窦性心率时,由于心率的变化,掩盖了对H—V间期的影响,仅在解除心率影响时,才显示延长H—V间期的作用。     

高血压早期动脉压力感受反射敏感性变化的研究

慢性应激诱发早期高血压，在高血压发生期（应激４￣１６天），观察动脉压力感受反射敏感性变化。结果表明：动脉压力感受反射衰减是伴随血压升高而发生并与之平行发展，而与该时期交感紧张性升高的时程不相平行，压力感受反射心率效应的衰减早于肾交感神经活动抑制效应的衰减，压力感受传入机能在高血压发展后未见明显变化。应激过程血压未表现明显升高的大鼠，其动脉压力感受反射也未见明显变化。提示：伴随高血压发生过程的动脉压     

延髓腹面尾端加压区对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响

目的研究延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响。方法在应激性高血压动物模型上，以递增频率电方波刺激主动脉神经，观察动脉压力感受有髓和无髓传入反射衰减的表现，并在延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）微量注射谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ），观察其对被衰减的动脉压力感受反射的影响。结果（１）主动脉神经１０Ｈｚ以上刺激的反射性降压效应随刺激频率的增高呈明显的衰减（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．００１），而２～５Ｈｚ刺激的反射性降压效应无明显变化。（２）ｃＶＭＰ在Ｌ－ｇｌｕ兴奋作用下，易化被衰减和压力感受反射效应，其易化程度也随主动脉神经刺激频率增高而增大。结论应激性高血压早期动脉压力感受反射的衰减，主要是由于有髓纤维传入中枢机能的变化。ｃＶＭＰ的兴奋活动可以改善高血压早期动脉压力感受反射中枢性机能变化。     

家兔压力感受反射快速重调定的特征及中枢成分的观察

将家兔保留窦神经支配的盲囊颈动脉窦内压,分别置于80、120、160mmHg,稳定维持20min后,观察到窦降压反射的阈压力升高等压力感受敏感性下降的快速重调定特征。在阻断压力感受器对心血管中枢反馈影响后,不论是由于盲囊窦保持高压引起的窦降压反射快速重调定,或是由于模拟主动脉保持高压信息直接刺激主动脉神经引起的主动脉压力感受反射快速重调定,都对同侧主动脉压力感受反射产生抑制性影响,20～25min达最大抑制效应,重调定动因解除后的10～15min恢复到对照状况。但对对侧压力感受反射不表现明显的影响。说明压力感受反射快速重调定存在中枢过程。     

压力感受反射快速重调定感受器成分与中枢成分的比较

家兔18只,乌拉坦麻醉,切断主动脉神经、迷走神经与一侧窦神经.以健侧颈动脉窦内方波形式保持压刺激(HP)和电刺激同侧窦神经模拟保持压(SN),分别诱导同一窦压力感受反射快速重调定。结果显示,HP 组重调发展的程度与速率皆高于 SN 组。重调发展的时程关系 HP 组近似对数形式;SN 组近似直线形式。HP 组重调的发展对中枢压力感受反射效应无明显影响,SN 组的重调导致压力感受反射机能显著下降.提示压力感受反射中枢成分的重调是整体血压调定点浮动的主导因素。     

延髓腹面尾端加压区对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的 …

目的 研究延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响。方法 在应激性高血压动物模型，以递增频率电方波刺激主动脉神经，观察动脉压力感受有髓和无髓传入反射衰减的表现，并在延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）微量注射谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ），观察其对波动衰减的动脉压力感受反射的影响。结果 （１）主动脉神经１０Ｈｚ以上刺激的反射性降压效应随刺激频率的增高呈明显的衰减（Ｐ〈０．０１～Ｐ〉